阿尔茨海默病记忆训练护理查房记录.docxVIP

一、疾病介绍

（一）疾病概述

阿尔茨海默病是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。

（二）病因与发病机制

病因：目前尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素、生活方式等有关。遗传因素中，APOEε4等位基因是已知的重要风险因素；环境因素包括头部外伤、教育水平低、吸烟、高血压、糖尿病等；生活方式如缺乏锻炼、社交孤立等也可能增加患病风险。

发病机制：主要与β淀粉样蛋白沉积形成老年斑、tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结，导致神经元变性死亡、神经递质失衡（如乙酰胆碱减少）等有关，进而影响大脑的正常功能。

（三）临床表现

记忆障碍：是本病最早出现的症状，尤其是近事记忆减退，患者常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘。随着疾病进展，远期记忆也会逐渐受累，如忘记自己的生日、家庭住址等。

人格改变：患者可能会出现人格障碍，如不爱清洁、暴躁、易怒、自私多疑等。

认知障碍：表现为掌握新知识、熟练运用语言及社交能力下降，不能讲完整语句，口语量减少，找词困难，命名障碍，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，但对内容理解困难。计算力障碍常表现为不能进行简单的计算，如100减7、再减7等。

视空间障碍：患者可能在熟悉的环境中迷路，不能准确临摹立体图。

其他：可出现癫痫、强直-少动综合征、括约肌功能障碍等，部分患者还会出现幻觉、妄想等精神症状。

（四）临床分期

轻度：主要表现为记忆障碍，患者的日常生活能力不受明显影响，仍能独立完成一些基本的生活自理活动，如穿衣、吃饭等，但在复杂的任务中可能会出现困难，如购物、管理finances等。

中度：记忆障碍进一步加重，出现明显的认知功能障碍，患者的日常生活能力明显下降，需要他人的协助才能完成一些基本的生活活动，如洗漱、如厕等。还可能出现人格改变、精神症状等。

重度：患者完全依赖照护者，记忆力严重丧失，仅存片段的记忆。日常生活不能自理，大小便失禁，肢体僵直，最终因并发症（如肺部感染、压疮等）而死亡。

二、病史简介

（一）基本信息

患者张某，男性，78岁，已婚，退休教师，汉族，于2024年5月10日因“进行性记忆力减退5年，加重伴生活不能自理1年”入院。

（二）现病史

患者5年前无明显诱因出现记忆力减退，主要表现为经常忘记刚刚说过的话、做过的事，如忘记钥匙放在哪里、忘记是否吃过饭等，但对远期记忆影响较小，当时未引起重视。3年前记忆力减退较前明显，出现出门后找不到回家的路，曾有1次走失后由警察送回。2年前开始出现计算能力下降，不能准确计算买菜的费用，简单的加减法也会出错。1年前上述症状进一步加重，生活不能自理，无法自行穿衣、洗漱、进食，偶尔出现烦躁、易怒情绪，夜间睡眠差，时有哭闹。为求进一步诊治，遂来我院就诊，门诊以“阿尔茨海默病”收入院。患者自发病以来，精神状态逐渐变差，食欲尚可，大小便偶有失禁，体重近1年下降约5kg。

（三）既往史

既往有高血压病史10年，最高血压160/100mmHg，长期口服硝苯地平缓释片（20mg，每日2次），血压控制在130-140/80-90mmHg。糖尿病病史8年，口服二甲双胍片（0.5g，每日3次），血糖控制在空腹7.0-8.5mmol/L，餐后2小时10.0-12.0mmol/L。否认冠心病、脑血管病等病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史。

（四）个人史

生于本地，久居本地，无疫区、疫水接触史，无吸烟、饮酒等不良嗜好。退休前为中学教师，工作期间人际关系良好。

（五）家族史

父亲已故，死因不详，母亲患有“老年痴呆”，于85岁时去世。有1子1女，均体健，无类似疾病史。

（六）辅助检查

血液检查：血常规：白细胞计数5.6×10?/L，红细胞计数4.5×1012/L，血红蛋白130g/L，血小板计数200×10?/L。肝肾功能：谷丙转氨酶25U/L，谷草转氨酶20U/L，肌酐75μmol/L，尿素氮6.0mmol/L。空腹血糖7.8mmol/L，糖化血红蛋白7.5%。血脂：总胆固醇5.8mmol/L，甘油三酯2.1mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.6mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.0mmol/L。甲状腺功能：促甲状腺激素2.5mIU/L，游离三碘甲状腺原氨酸3.2pmol/L，游离甲状腺素12.5pmol/L，均在正常范围。

脑脊液检查：脑脊液压力120mmH?O，外观清亮，蛋白定量0.4g/L，葡萄糖3.5mmol/L，氯化物120mmol/L。脑脊液中β淀