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分子营养学教学大纲三篇

教案一：课题名称

营养素的分子密码——碳水化合物与脂类的代谢机制

一、教学目标

1.知识与技能

能准确阐述葡萄糖转运蛋白（GLUT）的分子结构及功能，阐述准确率≥90%

能分析脂肪酸β-氧化的关键酶（如肉碱棕榈酰转移酶）作用机制，分析合理率≥85%

能识别膳食纤维的分子结构差异（可溶性vs不可溶性），识别正确率≥70%

2.过程与方法

通过分子模型构建—代谢通路解析—临床案例分析，掌握营养素代谢的分子机制

运用同位素示踪法模拟葡萄糖代谢过程，培养实验设计能力

3.情感态度与价值观

理解分子营养学对精准营养干预的指导意义

在代谢机制解析中体会生命科学的精密性，增强专业严谨性

二、教学重点与难点

重点

①葡萄糖磷酸化（己糖激酶）与糖酵解关键步骤

②甘油三酯合成的亚细胞定位（内质网vs细胞质）

难点

①理解胰岛素调控GLUT4转运的信号通路（PI3K-AKT途径）

②掌握膳食纤维调节肠道菌群的分子靶点（短链脂肪酸生成）

三、教学方法

模型演示法、代谢通路分析法、案例讨论法

教学准备：GLUT蛋白三维模型、脂肪酸代谢动画、膳食纤维分子结构挂图

四、教学过程

（一）生活现象导入：为什么膳食纤维能调节血糖？（5分钟）

1.案例提问

展示临床数据：可溶性膳食纤维可降低2型糖尿病患者餐后血糖20%

提问：从分子层面分析，膳食纤维如何影响葡萄糖吸收？

（二）课本讲解：碳水化合物代谢解析（15分钟）

1.葡萄糖转运机制精读

核心段落：

GLUT2主要分布于肝细胞，其Km值为15-20mM，适合快速转运高浓度葡萄糖；GLUT4则在胰岛素刺激下从胞内囊泡转位至细胞膜，特异性增强肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取。

知识点分析：

结构差异：GLUT1-5的跨膜结构域数量（12个α螺旋）

疾病关联：GLUT4基因多态性与胰岛素抵抗的关系

2.脂肪酸代谢对比

表格对比：

代谢途径

亚细胞定位

关键酶

调控因子

产物

脂肪酸合成

细胞质

乙酰CoA羧化酶

胰岛素/AMPK

软脂酸

β-氧化

线粒体

肉碱棕榈酰转移酶I

肉碱/PPARα

乙酰CoA

（三）实验模拟与案例研讨（20分钟）

1.代谢通路建模（10分钟）

任务1：葡萄糖代谢沙盘

①分组用磁贴构建糖酵解→三羧酸循环→氧化磷酸化通路

②标注关键酶抑制剂（如碘乙酸抑制3-磷酸甘油醛脱氢酶）

2.临床案例分析（10分钟）

任务2：脂肪肝发病机制

①给出病例：某患者肝细胞内质网甘油三酯合成过剩

②讨论：从DGAT1酶活性、VLDL分泌效率分析干预靶点

（四）互动交流：代谢机制思辨会（10分钟）

1.问题1：为什么膳食纤维不能被人体消化却能提供能量？（预留5分钟讨论）

引导话术

从肠道菌群分解膳食纤维的产物（丁酸、丙酸）分析能量转化途径。

参考答案

①人体缺乏β-糖苷酶，无法分解膳食纤维

②肠道菌群发酵产生短链脂肪酸，可被人体吸收利用（约2kcal/g）

2.问题2：胰岛素如何通过分子机制促进葡萄糖进入肌肉细胞？（预留5分钟讨论）

引导话术

回忆细胞膜受体-信号通路-转运蛋白的级联反应。

参考答案

①胰岛素与IR受体结合→激活PI3K-AKT通路

②促进GLUT4从胞内囊泡转位至细胞膜，增加葡萄糖摄取

五、教材分析

本课选自《分子营养学》第二章，针对营养学专业学生重宏观营养轻分子机制的问题，通过三维模型和代谢通路图具象化抽象概念；针对信号通路理解困难的问题，采用磁贴建模和临床案例降低理解难度，重点解决分子机制与生理功能脱节的教学痛点。

六、作业设计

基础作业

a.绘制GLUT家族主要成员的组织分布及功能表

b.简述脂肪酸β-氧化的限速步骤及关键调控因子

拓展作业

设计实验：利用同位素标记法追踪葡萄糖在肝脏中的代谢去向（写出原理、步骤、预期结果）

七、结语

今天我们破译了碳水化合物与脂类的分子密码，从GLUT蛋白的精准转运到脂肪酸的β-氧化，每一个分子事件都在书写营养代谢的奥秘。课后请思考：如果GLUT4基因表达异常，可能引发哪些代谢性疾病？下节课我们将探索蛋白质与核酸的分子营养学奥秘。

教案二：课题名称

分子靶点与营养干预——维生素与矿物质的基因调控机制

一、教学目标

1.知识与技能

能说出维生素D受体（VDR）的DNA结合结构域特点，说出准确率≥90%

能分析锌指蛋白在基因转录中的调控作用（如锌离子对TFIIA的影响），分析合理率≥85%

能识别叶酸缺乏导致DNA甲基化异常的分子路径，识别正确率≥70%

2.过程与方法

通过受体-配体结合模型—甲基化检测实验