慢性肺源性心脏病课件.pptVIP

鑒別診斷—原發性心肌病全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現超聲心動圖檢查有助於鑒別診斷治療急性加重期緩解期治療—急性加重期積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳瀦留控制呼吸和心力衰竭積極處理併發症原則治療—急性加重期1.控制感染經驗用藥，院外感染以G+菌占多數，院內感染以G—菌占多數根據痰培養及藥敏選擇有效抗生素常用的有青黴素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥慢性肺源性心臟病

（ChronicPulmonaryHeartDisease）定義（Definition)是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，並排除先天性心臟病和左心病變引起者。

流行病學（Epidemiology)我國肺心病發病率約為4‰，大於15歲人群約為7‰我國肺心病患病率北方高於南方，農村高於城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴重危害人民身體健康病因（Etiology)支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)發病機制（Pathogenesis)1.肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加發病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素發病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素發病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加發病機制—肺動脈高壓顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓20mmHg，而運動後肺動脈平均壓30mmHg發病機制—肺動脈高壓功能性因素是可逆性的，是臨床治療肺心病的依據發病機制（Pathogenesis)2.心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺動脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調發病機制（Pathogenesis)3.其他重要器官的損害主要是由於缺氧和二氧化碳瀦留引起的多器官功能損害。臨床表現肺、心功能代償期肺、心功能失代償期臨床表現—代償期慢性咳嗽、咳痰活動後氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區收縮期雜音主要是慢阻肺的表現臨床表現—失代償期呼吸衰竭心力衰竭各種併發症的表現臨床表現—失代償期(呼吸衰竭)呼吸困難紫紺精神神經症狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現臨床表現—失代償期(心力衰竭)勞力性呼吸困難消化道症狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴大和三尖瓣區收縮期雜音主要為右心衰竭、體循環淤血表現臨床表現—失代償期(併發症)肺性腦病酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血臨床表現—失代償期(併發症)由於呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳瀦留而引起的精神障礙、神經系統症狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因肺性腦病輔助檢查X線胸片檢查心電圖超聲檢查實驗室檢查輔助檢查—X線檢查急性肺部感染徵象右下肺動脈幹增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈幹橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征輔助檢查—X線檢查肺氣腫徵象，兩下肺大泡，懸垂“小心髒”右下肺A擴張輔助檢查—心電圖檢查肺性P波電軸右偏RV1+SV5≥1.05mV.右束支傳導阻滯.V5R/S＜1輔助檢查—心電圖檢查輔助檢查—超聲檢查右室內徑≥20mm右室流出道≥30mm輔助檢查—實驗室檢查動脈血氣:可出現PaO2↓、PaCO2↑、PH↓血常規：RBC和Hb↑電解質：常出現低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現異常痰細菌學檢查：有利於抗菌藥物的選擇診斷(diagnosis)有慢支、