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2025版《csco肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南》

肿瘤厌食-恶病质综合征（CancerAnorexia-CachexiaSyndrome,CACS）是肿瘤患者常见的代谢紊乱综合征，以进行性体重下降（尤其是肌肉量减少）、厌食、乏力及炎症状态为核心特征，严重影响患者生活质量、治疗耐受性及生存预后。本指南基于近年国内外临床研究进展及中国人群特征，系统规范CACS的定义、评估、干预及管理策略。

一、定义与分期标准

CACS定义为：癌症患者在排除单纯饥饿的情况下，6个月内非自愿体重下降≥5%，或基础体重指数（BMI）20kg/m2时体重下降≥2%，同时合并以下至少1项表现：肌肉量减少、厌食/代谢异常、炎症状态（C反应蛋白5mg/L或白细胞介素-6升高）。根据疾病进展分为三期：

1.前驱期：无明显体重下降（6个月内5%），但存在代谢异常（静息能量消耗升高、胰岛素抵抗）或食欲减退，炎症因子轻度升高（如IL-65-15pg/mL）。

2.恶病质期：符合上述体重下降标准，伴肌肉量减少（CT测量L3水平骨骼肌指数：男性52.4cm2/m2，女性38.5cm2/m2），存在厌食（每日摄入能量基础需要量的60%）及中重度炎症（CRP10mg/L）。

3.难治期：对标准治疗无反应（体重持续下降2%/月），KPS评分≤50分，多器官功能不全，预期生存3个月。

二、流行病学特征

中国多中心研究显示，初诊癌症患者CACS发生率约30%，晚期患者升至80%以上。不同癌种中，胰腺癌（70%-85%）、胃癌（60%-75%）、食管癌（50%-70%）为高发类型；乳腺癌（20%-30%）、前列腺癌（15%-25%）相对较低。体重下降10%的患者化疗剂量调整率增加40%，手术并发症风险升高2.5倍，1年死亡率增加2-3倍。

三、病理生理机制

CACS的发生涉及多系统交互作用：

1.炎症网络激活：肿瘤及免疫细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子，抑制下丘脑食欲中枢（降低AgRP/NPY神经元活性），同时激活肌肉泛素-蛋白酶体通路（MuRF1、Atrogin-1表达上调），促进肌肉分解。

2.代谢失衡：脂肪组织脂解素（如脂解激活蛋白）分泌增加，导致脂肪分解加速；骨骼肌线粒体功能障碍（PGC-1α表达下降），能量利用效率降低，静息能量消耗较健康人升高10%-30%。

3.神经内分泌异常：胃饥饿素（Ghrelin）分泌减少（与厌食直接相关），瘦素（Leptin）抵抗（抑制下丘脑食欲信号），皮质醇水平升高（促进肌肉分解），胰岛素样生长因子-1（IGF-1）降低（抑制蛋白合成）。

4.中枢调控障碍：5-羟色胺（5-HT）能神经元过度激活（抑制食欲），多巴胺能通路受损（降低进食愉悦感），共同导致摄食行为异常。

四、评估体系

（一）临床评估

1.体重与体成分：每周固定时间测量体重（排空膀胱、空腹），计算6个月内体重丢失率；采用生物电阻抗分析（BIA）或CT/MRI评估肌肉量（L3水平骨骼肌指数为金标准）。

2.食欲与摄食：使用简化食欲问卷（SAQ，0-10分，≤5分为中重度厌食）评估进食意愿；记录24小时饮食日记，计算实际摄入能量（目标：25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-2.0g/kg/d）。

3.功能状态：KPS评分（≤70分提示功能受损）、握力测试（男性28kg，女性18kg为肌肉功能下降）。

（二）实验室检查

1.炎症指标：CRP（10mg/L提示活动期）、IL-6（15pg/mL提示重度炎症）。

2.营养代谢：前白蛋白（15mg/dL提示急性营养不良）、转铁蛋白（200mg/dL）、血清胆固醇（160mg/dL提示脂肪分解）。

3.激素水平：可选测胃饥饿素（200pg/mL）、瘦素（15ng/mL且BMI25时提示抵抗）、IGF-1（75ng/mL）。

（三）影像学评估

推荐治疗前及每3个月行腹部CT（L3椎体层面），测量骨骼肌面积（SMA）并计算骨骼肌指数（SMI=SMA/身高2）。SMI持续下降5%提示肌肉分解未控制。

五、干预策略

（一）非药物干预

1.营养支持：

-口服营养补充（ONS）：首选高能量密度（1.5-2.0kcal/mL）、高蛋白（20-30g/250mL）、添加ω-3脂肪酸（EPA0.2-0.3g/d）的全营养制剂，每日2-3次，每次250mL，餐间服用。

-管饲/肠外营养（PN）：经口摄入不足目标量60%持续7天以上时，优先选择鼻胃管/空肠管饲；无法肠内营养（如肠梗阻）时，短期（≤2周）使用PN，非蛋白热卡25-30kcal/kg/d，糖脂比5:5，