免疫调节课件.pptVIP

（二）TH1和TH2細胞相互作用（三）TH1和TH2類型的逆轉及其臨床意義某些疾病的發病機制與TH1與TH2之間失衡有關。免疫偏離TH1佔優勢，抑制TH0向TH2分化TH2佔優勢，抑制TH0向TH1分化TH1或TH2的優先活化而導致不同類型免疫應答及其效應呈優勢的現象稱為免疫偏離。TH1或TH2細胞互為抑制細胞。二、B細胞的免疫調節B細胞通過遞呈抗原產生抗體或形成抗原抗體複合物、分泌細胞因數、調節免疫應答。三、巨噬細胞的免疫調節1.吞噬消化能力強的Mφ(不表達MHCⅡ類分子)，抑制免疫應答。2.表達MHCⅡ類分子的Mφ對吞入的抗原，在加工處理中可調節抗原的量，使免疫應答恰如其分。3.巨噬細胞分泌多種細胞因數對免疫應答實施正負調節作用。4.活化的巨噬細胞對NK細胞有雙向調節作用。四、NK細胞的免疫調節1.早期可清除與抗原接觸的APC，以維持適宜的特異性免疫應答。2.對B細胞的功能有負調節作用。3.通過產生淋巴因數實現免疫調節作用，既能調節T、B細胞的功能，又能增強NK細胞活性。五、細胞因數的免疫調節作用細胞因數通過合成分泌的相互調節、受體表達的相互調控、生物學效應的相互影響，而組成細胞因數網路。這一網路是免疫細胞間相互影響與調節的重要方式。如：T-B、單核巨噬細胞與淋巴細胞之間、許多免疫細胞還可通過分泌細胞因數產生自身調節作用。第五節免疫調節學說一、獨特性免疫網路學說該學說認為，任何抗體分子或淋巴細胞（T、B細胞）的抗原受體上都存在著獨特型（Id）決定簇，它們能被體內另一些淋巴細胞所識別並產生抗獨特性抗體（AId）。以獨特型與抗獨特型的相互識別為基礎，免疫系統內部構成“網路”聯繫，通過Id和AId相互識別、相互刺激和相互制約對免疫應答進行調節構成免疫網路結構的淋巴細胞有4種類型。ARC即抗原反應細胞（與外來抗原結合）、抗獨特型組（識別ARC的Id，抑制ARC）、內影像組（抗原受體上的Id與外來抗原同）非特異平行組（抗原受體上的Id與ARC的Id同）。二、獨特型-抗獨特型網路學說AgAb1(Id)Ab2(AId)Ab3免疫調節（immnunoregulation?)免疫調節有正、負回饋調節免疫系統內部免疫細胞免疫分子N免疫系統與神經-內分泌系統之間IE使免疫應答維持在合適的強度以保證機體內環境的穩定（構成一個網路）。第一節免疫應答的遺傳控制控制免疫應答的基因有兩類：（一）編碼直接識別抗原分子的基因免疫球蛋白基因（包括編碼BCR的基因）T細胞抗原受體基因（編碼TCR基因）（二）編碼調控免疫應答分子的基因存在於MHC基因群中。主要包括控制免疫細胞間相互作用的基因控制發生免疫應答的基因（Ir基因）小鼠的Ir基因H-2基因I區人類的Ir基因HLA-Ⅱ類基因區具有不同MHCⅡ類等位基因的個體，對特定抗原的免疫應答能力各不相同。在免疫應答過程中MHC限制性普遍存在於T-Mφ、T-B、TH-TS、TC-靶細胞之間。MHCⅠ類和Ⅱ類分子與機體免疫應答的發生和調節密切相關。第二節抗原抗體的免疫調節一、抗原的調節作用1.抗原質和量的改變會影響和調節免疫應答的類型和強度。在一定劑量範圍內，增加抗原濃度可增強免疫應答。2.兩種結構相似的抗原先後進入同一機體時，先進入的抗原可抑制機體對後進入的抗原的免疫應答。二、抗體的回饋調節特異性抗原刺激產生的相應抗體，可對體液免疫應答產生抑制作用，稱為抗體的回饋性抑制。機制可能有：