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癫痫协同作用案例分析课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为神经科临床护理工作者,我常说“癫痫无小事”——这个被老百姓称为“羊癫疯”的疾病,看似熟悉,实则复杂。它不仅涉及脑细胞异常放电的病理机制,更与药物相互作用、患者心理状态、家庭支持系统乃至社会认知紧密交织。而“协同作用”一词,在癫痫管理中尤为关键:它可能是抗癫痫药物(AEDs)联用后的疗效叠加,可能是医护患三方配合下的发作控制,也可能是生理护理与心理支持的双向赋能。
记得三年前,我参与护理过一位特殊的癫痫患者。他的病情反复、用药复杂,却在多学科团队的协同干预下,从“每月发作5-6次”逐步稳定至“半年无发作”。这个案例让我深刻体会到:癫痫的管理绝非“用药控制”那么简单,它需要医护的专业评估、患者的主动配合、家属的科学照护,甚至社区资源的联动——这,就是癫痫管理中的“协同作用”。今天,我想以这个案例为切入点,和大家聊聊癫痫协同作用的实践与思考。
02病例介绍
病例介绍患者张某,男,32岁,程序员,2021年5月因“反复意识丧失伴肢体抽搐10年,加重1月”收入我科。
主诉与现病史患者10年前因“病毒性脑炎”遗留癫痫病史,初始表现为“短暂愣神、手中物品掉落”(部分性发作),后逐渐进展为全面性强直-阵挛发作(GTCS),表现为突发意识丧失、呼之不应、四肢强直后阵挛、口吐白沫,持续约2-3分钟自行缓解,发作后头痛、乏力。既往规律服用丙戊酸钠缓释片(1000mg/日)+左乙拉西坦(1500mg/日),控制尚可(年均发作2-3次)。1月前因工作压力增大、熬夜加班,发作频率增至每周2-3次,曾于外院调整奥卡西平(600mg/日)联合用药,但效果不佳,3天前出现连续2次发作(间隔1小时),遂急诊入院。
既往史与个人史病毒性脑炎病史(2011年,遗留左侧颞叶软化灶);01否认高血压、糖尿病、心脏病史;02无烟酒嗜好,但近1年因工作常熬夜(凌晨1-2点入睡);03未婚,与父母同住,家庭关系和睦,父母全程陪同就医。04
入院查体与辅助检查生命体征:T36.8℃,P88次/分,R18次/分,BP125/80mmHg;
神经系统:意识清楚,言语流利,双侧瞳孔等大等圆(3mm),对光反射灵敏,四肢肌力、肌张力正常,病理征阴性;
脑电图(VEEG):左侧颞叶起源的棘波、尖波发放,可见广泛性慢波;
血药浓度:丙戊酸钠(45μg/mL,治疗窗50-100μg/mL),左乙拉西坦(8μg/mL,治疗窗12-46μg/mL),奥卡西平代谢物(MHD)12μg/mL(治疗窗12-35μg/mL);
肝肾功能、电解质未见明显异常。
初步诊断症状性癫痫(全面性强直-阵挛发作);
癫痫发作频率增加(可能与药物浓度不足、睡眠剥夺相关)。
03护理评估
护理评估面对这样一位“老患者、新问题”的病例,我们的护理评估必须从“生物-心理-社会”多维度展开。
生理评估:寻找发作诱因的“线索链”首先关注发作特征:患者近1月发作频率骤增,且出现“簇集性发作”(2次发作间隔<1小时),这是癫痫持续状态(SE)的预警信号。结合用药史,血药浓度提示丙戊酸钠、左乙拉西坦均低于治疗窗下限——可能与患者近期漏服(自述“加班到凌晨,常忘记睡前服药”)、药物代谢变化(压力状态下肝酶活性改变)有关。此外,睡眠剥夺(日均睡眠5-6小时)是明确的癫痫诱因,患者的程序员工作性质使其成为“高风险人群”。
心理评估:恐惧与病耻感的“双重压力”入院时,患者始终低头搓手,回答问题简短。他母亲悄悄告诉我:“这孩子以前挺开朗的,现在总说‘同事知道我有癫痫,项目都不敢交给我’。”我们通过汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估,得分为18分(中度焦虑),主要表现为“担心发作时出丑”“害怕影响工作前途”。
社会支持评估:家庭照护的“潜力与局限”患者父母虽全程陪同,但对癫痫认知存在误区:母亲认为“发作时要按住患者四肢防止受伤”,父亲则觉得“药物副作用大,能少吃就少吃”。家庭照护能力评分(FCAS)显示,其“发作应对知识”“用药管理”维度得分较低(6/10),但“情感支持”维度得分较高(9/10),说明家属有强烈的照护意愿,需重点培训技能。
环境评估:住院与居家的“安全隐患”住院环境中,患者病房未配置床栏(入院时临时加床),床头柜有尖锐角;居家环境中,患者独居卧室(父母住另一房间),卫生间无扶手,这些都可能在发作时造成二次伤害。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们梳理出以下核心护理诊断(按优先级排序):有受伤的危险:与癫痫发作时意识丧失、抽搐有关(首要问题);潜在并发症:癫痫持续状态:与发作频率增加、药物浓度不足有关;知识缺乏(特定的):缺乏抗癫痫药物管理、发
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