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高血压急症临床诊治指南

高血压急症作为临床常见的危重症，其特点是血压在短时间内急剧升高，并伴随急性靶器官损害（AOR）的临床表现。及时、恰当的干预不仅能挽救患者生命，更能显著改善预后。近年来，随着循证医学证据的积累和诊疗技术的进步，高血压急症的临床管理理念也在不断更新。本文旨在结合最新临床证据和指南推荐，对高血压急症的诊断、评估与治疗策略进行系统阐述，为临床实践提供参考。

一、高血压急症的定义与流行病学特征

定义的演变与核心内涵：传统定义强调血压绝对值（如收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg），但最新观点更侧重于血压急剧升高的速度和伴随的急性靶器官损害。因此，高血压急症的核心在于“急性靶器官损害”的存在，而非单纯的血压数值。即使血压未达到传统阈值，若短期内血压显著升高并出现AOR，也应视为高血压急症。反之，部分慢性高血压患者可能耐受较高血压而无明显AOR，此类情况通常归类为高血压亚急症或“高血压危象”中的非急症状态。

流行病学概况：高血压急症的年发病率约占高血压患者的1%-2%，但其确切数据因地域、人群特征及诊断标准的不同而有所差异。常见的诱发因素包括治疗依从性差（如突然停药）、未控制的原发性高血压、继发性高血压（如肾实质性疾病、内分泌疾病、主动脉缩窄等）、药物（如非甾体抗炎药、糖皮质激素、某些拟交感神经药物）及应激状态（如感染、手术、创伤、急性疼痛等）。老年人群、合并慢性肾脏病、糖尿病或心血管疾病者是高血压急症的高危人群。

二、临床表现与诊断评估

临床表现的多样性与警示信号：高血压急症的临床表现因受累靶器官不同而各异。神经系统受累可表现为头痛、恶心呕吐、视力模糊、意识障碍、抽搐、局灶性神经功能缺损（如脑卒中、短暂性脑缺血发作）；心血管系统受累可表现为胸痛（急性冠脉综合征、主动脉夹层）、呼吸困难（急性左心衰竭、肺水肿）；泌尿系统受累可表现为少尿、无尿、蛋白尿、血尿；眼底检查可发现视乳头水肿、出血、渗出。值得注意的是，部分患者症状可能不典型，尤其是老年或慢性高血压患者，需高度警惕“沉默性”靶器官损害。

诊断流程与评估要点：

1.快速识别与初步评估：接诊后应立即测量血压（推荐使用标准方法测量双侧上臂血压），同时评估患者的一般状况、意识状态、生命体征。详细询问病史，包括高血压病史、用药史、有无诱发因素及伴随症状。

2.靶器官损害的排查与确认：这是诊断高血压急症的关键。

*神经系统：首选头颅CT检查，以快速鉴别缺血性脑卒中与出血性脑卒中（脑出血、蛛网膜下腔出血）。对于疑似高血压脑病患者，头颅MRI（尤其是弥散加权成像和表观弥散系数）有助于早期发现脑水肿。

*心血管系统：心电图、心肌酶谱（CK-MB、肌钙蛋白）用于排查急性冠脉综合征；胸部X线片可评估心影大小、肺淤血程度；超声心动图有助于评估心功能及结构改变；对于疑似主动脉夹层患者，急诊主动脉CT血管造影（CTA）是首选诊断方法。

*泌尿系统：尿常规、肾功能（血肌酐、尿素氮）检查可早期发现肾损害。

*眼底检查：可直接观察有无视乳头水肿、出血、渗出等高血压急症眼底改变。

3.实验室检查：除上述针对性检查外，还应常规进行血常规、电解质、血糖、血气分析等，以全面评估患者状态，指导治疗。

三、治疗原则与目标

总体治疗原则：高血压急症的治疗目标是迅速、平稳地降低血压，终止或逆转急性靶器官损害，同时避免血压下降过快、过低导致的组织低灌注。治疗策略应个体化，根据不同靶器官损害类型、患者基础疾病及全身状况制定合理方案。

血压控制目标与节奏：这是高血压急症治疗的核心争议点之一。

1.初始阶段（1小时内）：对于大多数高血压急症患者，推荐在1小时内将平均动脉压（MAP）降低不超过治疗前水平的20%-25%，或舒张压降至____mmHg左右。需避免短期内血压骤降，以免诱发心肌梗死、脑梗死等严重并发症。

2.后续阶段（2-6小时）：在初始降压达标且病情稳定后，可逐步将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右。

3.长期控制：待患者病情稳定后（通常24-48小时），应逐渐过渡到口服降压药物，将血压控制在个体化的目标值。

特殊人群的血压目标调整：

*缺血性脑卒中：在急性期（发病48小时内），对血压极度升高（如收缩压≥220mmHg或舒张压≥120mmHg）的患者，可谨慎降压，MAP降低15%左右，避免过度降压影响脑灌注。

*脑出血：应更积极地控制血压，一般建议将收缩压控制在____mmHg之间，但需结合患者基础血压、出血部位及出血量综合判断。

*主动脉夹层：要求在最短时间内（如15-30分钟内）将血压降至较低水平，通常目标收缩压为____mmHg，心率控制在60次/分以下，以最大限度减少主动脉壁剪切力。

四、治疗药物的选择与应