胸壁胸廓疾病.pptVIP

（2）紧急处理：

重症病人发展快，必须及时抢救，

迅速洗胃、灌肠，以排出未被吸收的亚硝酸盐。

亚甲蓝静注

硫代硫酸钠或大剂量VitC静注（3）预防措施：

主要是到正规商业网点购买食盐，不要使用来历不明的“盐”类物质；集体食堂尤其是学校食堂

不吃变质蔬菜

切勿把亚硝酸盐当作食盐(3)硫化血红蛋白血症病因：引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质先决条件：同时有便秘或服用硫化物机制：H2S+高铁Hb硫化Hb（一旦形成，始终存在，直至RBC破坏）硫化血红蛋白≥5g/L发绀病因：主要是右心衰机制：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留（决定水肿程度）静脉瘀血→毛细血管滤过压↑→组织液生成↑回吸收↓（决定水肿部位）体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓心源性水肿（cardiacedema)心源性水肿（cardiacedema)特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascendingedema）对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿心源性水肿（cardiacedema)伴随症状颈静脉怒张肝肿大消化道症状胸水、腹水病因：见于各型肾炎和肾病机制：肾排泄水钠↓→钠、水潴留（基本机制）肾源性水肿（renaledema)肾小球超滤系数及滤过率↓肾小管回吸收钠↑大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓肾实质缺血→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性↑→醛固酮↑PGI2、PGE2↓→肾排钠↓肾源性水肿（renaledema)特点：疾病早期晨起眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿（下行性水肿decendingedema）常有尿改变；高血压、肾功能损害表现急性肾小球肾炎心源性水肿与肾源性水肿的鉴别心源性水肿肾源性水肿开始部位发展速度水肿性质伴随病症足部开始，上延全身较缓慢较坚实而移动性小伴心衰病征：心脏增大、心脏杂音、肝大、肝颈回流征阳性、静脉压升高等眼睑、颜面开始，下延全身迅速软而移动性大伴肾脏病其他病征：如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿和眼底改变等病因：肝硬化失代偿期机制：肝静脉回流受阻肠淋巴液生成增加钠、水潴留有效胶体渗透压降低特点：主要表现为腹水也可首先出现踝部水肿逐渐向上发展肝源性水肿病因：慢性消耗性疾病胃肠吸收功能障碍重度烧伤等机制：低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低特点：水肿常从足部开始逐渐蔓延全身，水肿发生前常有消瘦、体重减轻等营养不良性水肿粘液性水肿：常在眼睑、颜面及下肢出现，为非凹陷性水肿，见于甲状腺功能低下。经前期紧张综合征：月经前7—14天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退药物性水肿：见于糖皮质激素、性激素、甘草等制剂应用中。以双下肢水肿多见，停药可消失。特发性水肿：常出现在身体下垂部位，站立过久或行走过后出现，多见于女性。其他原因的全身性水肿病因与临床表现全身性水肿局部性水肿心源性水肿肾性水肿肝源性水肿营养不良性水肿其他局部静脉回流受阻淋巴回流受阻血管神经性水肿淋巴回流受阻:如丝虫病表现：双下肢橡皮肿患部皮肤粗糙、增厚，皮下组织亦增厚。非凹陷性水肿血管神经性水肿：为变态反应性疾病特点：突然发生、肿而不痛、硬而有弹性水肿部位皮肤呈苍白色或蜡样光泽多发生于面、口唇或舌部发绀

cyanosis定义是指血液中还原血红蛋白增多（50g/L）或出现高铁血红蛋白，硫化血红蛋白等异常血红蛋白衍生物时，使皮肤、粘膜呈现青紫的现象。（一）发生机制正常情况下，血液中Hb150g/L还原Hb7.5g/L，