内科疾病神经系统并发症课件.pptVIP

高鈉血症性腦病血清鈉高於148mmol/L即為高鈉血症，血清鈉增高，可造成腦細胞功能受損。病因主要為水分丟失或攝入過少。常見的病因為腎臟疾病、尿崩症、皮質類固醇治療、損傷了下丘腦前部滲透壓感受器的下丘腦腫瘤、神經垂體的非特異性感染等。病理生理高血鈉症性腦病,腦組織脫水並可伴有點狀出血或微血管的血栓形成，造成腦組織損傷。症狀體征發展速度快或嚴重的高鈉血症，患者常出現嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉強直、腦膜刺激征，並可表現去腦強直或去皮層狀態。病情發展過程中，可以出現不持續的舞蹈樣動作，肌陣攣或驚厥。實驗室檢查血清鈉高於正常處理高鈉血症在緩慢補充液體的同時，要積極診治原發疾病。補液速度不宜過快，通常在48h內逐漸糾正高滲狀態，以防補液過快發生腦水腫或其他電解質異常。預後預後不佳，經搶救存活的病例中約半數留有不同程度的後遺症，如手足徐動症，肢體癱瘓或智力缺陷。低鉀血性腦病當血清鉀3.5mmol/L時為低鉀血症。血清鉀的降低可以造成腦細胞的功能受損。病因引起低鉀血症常見的原因有長期補液而鉀的補給不足，腹瀉、嘔吐、腎病等鉀的丟失過多，內分泌紊亂如醛固酮增多症、Cushing綜合征、甲狀腺功能亢進等代謝異常，長期使用利尿藥、皮質類固醇等。病理生理血K+對維持神經肌肉細胞膜的應激性非常重要，血清鉀減低使細胞內鉀降低造成細胞膜的去極化而使細胞對刺激的反應不正常，影響神經細胞的功能。症狀體征大多病例僅表現為肌無力及易倦，部分低鉀血症可見急性四肢癱瘓，有時呼吸肌亦可無力。少數嚴重病例則可發展為明顯的全身無力、思睡，繼以意識混濁、錯亂或譫亂，最終可進入昏迷。同時患者還可出現嚴重的心律失常。實驗室檢查血清鉀低於正常為診斷關鍵，心電圖也可供參考。處理補鉀的同時積極診治原發病。輕度低鉀血可口服10％氯化鉀30～60ml，分次服。重症低鉀血或不能口服者，可給靜脈補鉀。靜脈補鉀宜緩慢滴注，鉀濃度不宜超過40mmol/Ｌ，密切監測心電圖及血鉀和尿量。低鎂血性腦病血清鎂水準低於1.5mmol/Ｌ為低鎂血症。低鎂造成腦組織受損,表現神經、精神症狀，為低鎂血症性腦病。病因腸梗阻劇烈嘔吐後可以發生血清鎂的降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、長期應用利尿劑或補液、胰腺炎、血紫質病及惡性溶骨性疾病等都可造成鎂離子的降低。病理生理鎂離子主要位於細胞內，是活化多種酶系統、維持突觸傳遞及細胞膜興奮性所必需的。腦和肌肉是人體內含鎂量相對較高的組織，因而低鎂血症時，腦細胞功能會受到破壞。症狀體征低鎂血症性腦病可表現為肌肉顫搐、震顫及明顯的舞蹈或手足徐動樣多動。精神錯亂、定向不能及譫妄、幻覺、抽搐甚至昏迷。低鎂患者可以出現與低鈣相似的手足搐搦，同時伴有大量出汗、心動過速及低熱，此為“鎂缺乏性手足搐搦”。實驗室檢查血清鎂低於正常處理補充鎂劑，診治原發病.應注意在除外腎功能不良之前,慎從靜脈補鎂。內分泌性腦病甲狀腺功能亢進性腦病甲狀腺功能亢進簡稱甲亢，為甲狀腺素分泌過盛引起的一種內分泌代謝異常病。主要病理生理過程為氧化過程加速和代謝率增高。甲亢性腦病為甲狀腺毒症發生危象時表現的腦功能障礙的一種代謝性腦病。病因甲狀腺毒症危象及其引發的腦病是在甲亢的基礎上一些誘發因素誘發所致，如對Basedow患者預先未用抗甲狀腺藥物控制或準備不充分即行甲狀腺切除術；未治療或治療不充分的甲亢患者突發感染均可誘發腦病。病理生理甲狀腺功能亢進,人體代謝旺盛,腦細胞代謝亦亢進,引起腦缺氧及營養不足,造成腦細胞功能紊亂。另外，甲狀腺激素與兒茶酚胺具有相互促進作用，甲狀腺素可以加強兒茶酚胺對腦和神經的興奮作用。症狀體征甲亢性腦病主要表現精神障礙和異常肢體運動。患者情緒不穩，發生危象時精神障礙加重，患者躁狂、譫妄、木僵甚至昏迷。可有姿勢性震顫及肢體的舞蹈樣動作。少數病人可有肢體癱、假球麻痹及癲癇發作。實驗室檢查血清學檢查支持甲亢診斷。EEG可有異常,主要為彌散性節律慢化及額部佔優勢的發作性θ波和σ波。處理重點應在治療甲亢進甲狀腺危象上。精神症狀嚴重的可給安定等鎮靜劑。甲狀腺功能減退性腦病甲減可造成多種神經系統損傷。包括周圍神經、顱神經、脊髓、小腦及肌肉組織、大腦半球。甲狀腺功能減低造成的腦皮層功能異常為甲減性腦病。病因及病生理甲狀腺激素缺乏或不足，全身代謝過程減慢，基礎代謝率降低，耗氧和產熱減少，神經系統能量代謝受到影響，表現出臨床症狀。而甲減病人當有寒冷、感染各種創傷或鎮靜劑使用不當等誘因時，會出現粘液性水腫昏迷，可表現出明顯的腦功能受損。病因及病生理甲狀腺激素缺乏或