医学生 疑难冷凝集素病查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学生疑难冷凝集素病查房课件

01前言

前言作为一名在血液内科轮转的医学生，我第一次接触冷凝集素病（ColdAgglutininDisease,CAD）是在去年冬天。记得那天跟着带教老师查房，72岁的张奶奶蜷缩在病床上，双手裹着暖水袋，指尖却仍泛着青紫色。她轻声说：“大夫，我一出门吹冷风，手就像被冻住了，指甲盖儿都黑了，这是咋回事？”当时我只知道这是一种溶血性贫血，但具体机制、护理要点却模糊不清。后来查阅资料才发现，CAD是自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的少见类型，占AIHA的16%-32%，以低温下IgM型冷凝集素（CA）激活补体、导致红细胞凝集和溶血为特征。其临床表现隐匿，易被误诊为雷诺现象或普通贫血；治疗上需平衡保暖、免疫抑制与输血风险，护理更是贯穿疾病全程的关键环节。

今天，我们以一例疑难CAD患者的护理实践为线索，从病例到护理全流程展开讨论，希望能帮助大家理解：为何CAD被称为“冷”病却需要“热”护理？

02病例介绍

病例介绍患者王某某，女，68岁，退休教师，因“反复畏寒、乏力3年，加重伴皮肤黄染1周”于2023年11月20日入院。

主诉与现病史：患者3年前冬季无诱因出现双手、耳郭遇冷后发绀、麻木，保暖后缓解，未重视。近1年症状加重，夏季吹空调后也会发作，伴乏力、活动后气促；1周前因外出买菜淋雨受凉，出现全身皮肤黄染、尿色加深如浓茶，伴发热（体温37.8℃）、寒战，遂急诊入院。

既往史：高血压病史5年（规律服用氨氯地平，血压控制130/80mmHg）；否认糖尿病、肝炎、自身免疫病病史；无输血史；家族中无类似病史。

病例介绍查体：T36.5℃（腋温），P98次/分，R20次/分，BP135/85mmHg；神志清，精神弱；全身皮肤、巩膜中度黄染，双手背、耳郭皮肤青紫色，加压后褪色（无溃疡）；双肺呼吸音清，心率98次/分，律齐，心前区可闻及2/6级收缩期杂音（贫血性杂音）；腹软，肝肋下1cm，脾肋下2cm，质软无压痛；双下肢无水肿。

辅助检查：

血常规：Hb65g/L（正常115-150g/L），RBC2.1×1012/L，网织红细胞计数12%（正常0.5%-1.5%），WBC8.2×10?/L，PLT210×10?/L；

生化：总胆红素58μmol/L（正常3.4-17.1μmol/L），间接胆红素45μmol/L（正常0-12μmol/L），LDH520U/L（正常120-250U/L），结合珠蛋白0.1g/L（正常0.5-2.2g/L）；

病例介绍冷凝集素试验：4℃时效价1:1024（正常1:64），37℃时解离；直接抗人球蛋白试验（DAT）：C3阳性，IgG阴性；影像学：腹部B超提示肝脾轻度肿大；心脏彩超未见结构异常。骨髓象：红系增生明显活跃（占45%），以中晚幼红细胞为主；诊断：原发性冷凝集素病（慢性溶血期，合并急性溶血加重）。

03护理评估

护理评估面对这样一位“怕冷”的患者，护理评估需要从“冷刺激-溶血-全身影响”的链条切入，既要关注生理指标，也要兼顾心理与社会因素。

1.生理评估：

体温与冷敏感：患者主诉“遇冷即发绀”，查体双手、耳郭青紫色，提示末梢循环对低温（32℃）高度敏感；腋温36.5℃（正常），但自述“自觉发冷”，可能与溶血导致的代谢率变化有关。

贫血与溶血：Hb65g/L（中度贫血），网织红细胞升高（骨髓代偿增生），间接胆红素、LDH升高（血管外溶血），结合珠蛋白降低（被溶血消耗），均符合慢性溶血急性加重表现。

器官灌注：心率增快（98次/分）、心前区杂音（贫血导致心脏代偿），肝脾肿大（髓外造血或单核-巨噬细胞系统清除破坏红细胞）。

护理评估2.心理评估：

患者退休后本计划帮子女带孙辈，却因反复乏力、“怕出门”逐渐减少社交，近1周黄疸加重更让她焦虑：“会不会得癌症？治不好了怎么办？”其女儿反映母亲最近常失眠，总盯着窗户看天气，生怕受凉。

3.社会支持：

家庭支持良好，女儿每日陪护；医疗费用主要依赖医保，但长期治疗（如可能的利妥昔单抗）需自费部分，经济压力中等；患者文化程度较高（教师），对疾病知识有主动学习意愿。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们梳理出以下核心护理问题：

体温调节无效与冷刺激下血管收缩、溶血导致代谢紊乱有关（依据：遇冷后肢端发绀，自述“自觉发冷”）。

组织灌注不足（外周）与低温下红细胞凝集、微循环障碍有关（依据：双手、耳郭青紫色，保暖后缓解）。

活动无耐力与中度贫血、溶血导致能量代谢障碍有关（依据：乏力、活动后气促，Hb65g/L）。

潜在并发症：溶血危象/血栓形成/感染与急性溶血加重、血液高凝