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医学生护理呼吸科排痰护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言记得去年轮转呼吸科时，我曾遇到一位72岁的COPD急性加重期患者。他因“咳嗽、咳痰10余年，加重伴气促3天”入院，嘴唇发绀，呼吸频率32次/分，每说两句话就要停下来剧烈咳嗽，但痰液始终堵在喉咙里，像块石头压得他喘不过气。主管护士王老师一边轻拍他的背部，一边说：“张爷爷，咱们慢慢哈气，像吹蜡烛那样，对，再深吸一口气……”5分钟后，老人终于咳出一大口黄绿色脓痰，呼吸立刻顺畅了些。那一刻我突然明白：排痰护理不是简单的“帮患者吐痰”，它是呼吸科护理的“生命线”——痰液潴留会阻塞气道、加重感染、诱发呼吸衰竭，而有效的排痰护理能直接改善通气、缩短病程，甚至挽救生命。

作为医学生，我们未来要面对的不仅是教科书上“清理呼吸道无效”的护理诊断，更是一个个因痰堵而痛苦的真实生命。这份课件，我想以临床实际为底色，结合真实病例，带大家走进呼吸科排痰护理的“细节战场”。

02病例介绍

病例介绍让我们从一个典型病例切入。患者李奶奶，68岁，退休教师，因“反复咳嗽、咳脓痰8年，加重伴发热3天”于2023年10月15日收入我科。

现病史：患者有“慢性支气管炎”病史8年，每年冬春季节发作，以咳白色黏痰为主。3天前受凉后咳嗽加剧，痰量增多（每日约150ml），转为黄绿色脓痰，不易咳出，伴发热（最高38.9℃）、气促（爬2层楼即需休息）。自行服用“头孢克肟”无缓解，遂来就诊。

查体：T38.5℃，P108次/分，R24次/分，BP135/80mmHg；神志清，精神萎靡，口唇轻度发绀；桶状胸，双肺呼吸音粗，可闻及广泛湿啰音及少量哮鸣音；心率108次/分，律齐；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：血常规示白细胞12.8×10?/L（↑），中性粒细胞85%（↑）；C反应蛋白56mg/L（↑）；胸部CT提示双肺纹理增多、紊乱，右下肺可见斑片状渗出影；动脉血气分析：pH7.38，PaO?78mmHg（↓），PaCO?45mmHg（↑）。

治疗方案：入院后予头孢哌酮舒巴坦抗感染、氨溴索祛痰、布地奈德+异丙托溴铵雾化吸入，同时完善痰培养（结果回报为肺炎克雷伯菌，对头孢哌酮舒巴坦敏感）。

李奶奶的核心问题是什么？——痰液量多、黏稠、排出困难，这直接导致她通气障碍、感染加重。接下来，我们需要围绕“排痰”展开系统的护理。

03护理评估

护理评估面对李奶奶这样的患者，护理评估必须“全面且细致”，因为痰液的性状、患者的排痰能力、基础疾病状态，都会影响护理措施的选择。我将从以下4个维度展开评估：

主观资料症状描述：李奶奶自述“喉咙里像塞了团棉花，咳嗽时胸口震得疼，但痰就是卡着出不来”“夜里躺平更难受，得半坐着睡”。这提示她存在体位相关的排痰困难，且咳嗽有效性差。

主观感受：“痰多的时候特别慌，怕自己喘不上气”“咳得后背都疼，不敢使劲咳”。焦虑情绪会抑制咳嗽反射，形成“痰堵-焦虑-更难排痰”的恶性循环。

客观资料生命体征与肺部体征：呼吸频率24次/分（正常12-20次/分），提示代偿性呼吸增快；双肺湿啰音（痰液在气道内流动的声音）、哮鸣音（痰液阻塞小气道导致气流受限）。痰液观察：每日痰量约150ml（超过100ml为大量痰），色黄绿（提示细菌感染），性状黏稠（用压舌板挑起可拉成3cm长丝），静置后可分3层（上层泡沫、中层黏液、下层脓块）——典型的支气管扩张/慢支急性加重期痰液特征。排痰能力评估：让李奶奶做“最大自主咳嗽试验”：深吸气后用力咳嗽，结果仅咳出少量痰液，且咳嗽时腹肌收缩无力（因长期咳嗽导致腹肌疲劳），提示有效咳嗽能力下降。

基础疾病与影响因素李奶奶有8年慢支病史，气道黏膜纤毛功能减退（“扫把”坏了，痰扫不动）；年龄68岁，咳嗽反射减弱（“咳嗽力气”不足）；发热导致体液消耗，痰液更黏稠（“痰被烤干了”）；长期服用降压药（无影响排痰的药物）。

辅助检查支持血气分析显示PaO?78mmHg（正常＞90mmHg），提示痰液阻塞已影响气体交换；胸部CT的斑片状渗出影，可能与痰液引流不畅导致肺段不张有关。

通过评估，我们明确了李奶奶的“排痰困境”：痰量多、黏稠+纤毛功能减退+咳嗽无力+焦虑情绪，这是后续护理诊断和措施的依据。

04护理诊断

护理诊断根据NANDA护理诊断标准，结合评估结果，李奶奶的主要护理诊断如下：在右侧编辑区输入内容（一）清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力、气道纤毛功能减退有关这是核心诊断。李奶奶的痰量、性状、咳嗽有效性均提示“无法有效排出呼吸道分泌物”。

气体交换受损与痰液阻塞气道导致通气/血流比例失调有关血气分析的PaO?下降、PaCO?轻度升高，正是气体交换障碍的