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急性A型主动脉夹层患者围手术期凝血管理
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目录
CONTENTS
病理生理学改变
医源性相关因素
凝血管理措施
总结与展望
病理生理学改变
主动脉内膜撕裂是急性A型主动脉夹层(ATAAD)的起始事件,导致血液进入中膜形成假腔。这一过程涉及复杂的生物力学和病理生理变化,如血流动力学异常、血管壁应力增加等。
假腔的形成不仅改变了主动脉的结构,还引发了一系列的生理反应,包括炎症反应、血栓形成以及凝血系统的激活,这些反应进一步加剧了病情的复杂性和治疗的难度。
假腔的存在直接影响到患者的凝血功能,通过激活凝血系统和纤溶系统,可能导致出血倾向或血栓形成的风险增加,对围手术期的管理和预后产生重要影响。
内膜撕裂机制
假腔形成的病理影响
假腔与凝血功能的关系
内膜撕裂与假腔形成
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02.
03.
主动脉夹层发生时,内膜撕裂导致血液直接接触内皮下胶原和中膜平滑肌细胞,促使组织因子大量释放入血,激活凝血级联反应。
夹层内血液湍流进一步激活血小板,促进其聚集和黏附,加剧凝血激活,导致持续的凝血激活引发纤溶激活,可能进展为DIC。
ATAAD患者凝血纤溶失衡可诱发血栓形成和出血倾向,最终可能导致弥散性血管内凝血(DIC),这是一种恶性结局。
组织因子释放与凝血激活
血小板聚集与黏附
DIC的发生机制
凝血级联反应激活
急性A型主动脉夹层导致纤溶系统过度激活,主要由于假腔形成、低温和体外循环等因素。
纤溶系统激活的原因
氨甲环酸作为抗纤溶药物在围手术期被广泛应用,通过抑制纤溶酶原转化为纤溶酶来减少出血。
抗纤溶药物的应用
纤溶系统失衡会导致ATAAD患者术中及术后出血风险增加,需及时干预以维持凝血平衡。
纤溶系统失衡的影响
纤溶系统失衡
医源性相关因素
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02
03
开放手术对凝血系统的多重干扰
肝素与鱼精蛋白调控失衡
深低温停循环的凝血影响
开放手术通过体外循环和血液接触人工管路,激活内源性和外源性凝血途径,导致凝血级联反应。
术后出血常因复温期肝素反跳和鱼精蛋白过量中和不完全,影响血小板和凝血因子功能。
深低温抑制凝血酶活性,延缓肝素代谢,同时减少血栓素A3释放,抑制血小板聚集和功能。
开放手术影响
腔内手术影响
尽管腔内手术对凝血系统的影响较小,但并非无影响,可能因血流动力学改变增加局部血栓风险。
腔内手术的凝血影响
在逆行性A型主动脉夹层中,胸主动脉腔内修复术治疗后,部分患者出现迟发性血栓相关并发症。
逆行性A型主动脉夹层治疗
支架植入后可能导致血流动力学改变,增加局部血栓形成的风险,需密切监测和管理。
支架植入后的血流变化
大量输血导致患者体温下降,影响血小板功能及凝血因子活性。
大量输血引起血液过度稀释,降低血液中凝血因子浓度,增加出血风险。
输血导致的低钙血症、低钠血症等电解质失衡,进一步加剧凝血功能障碍。
体温过低对凝血功能的影响
稀释性凝血病的机制
电解质异常与凝血障碍
大量输血影响
凝血管理措施
术前需监测血小板功能,备好异体血小板,以应对出血风险。
VKA患者需检测国际标准化比值,而DOAC患者则根据药物种类选择相应检测方法。
急诊手术的停药策略需与专科医师共同制定,并参照最新指南推荐的常规停药时间。
抗血小板药物管理
VKA与DOAC的监测策略
停药策略与决策制定
术前抗凝药物管理
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自体血回输技术
床旁凝血功能检测
抗纤溶药物的应用
通过术中回收失血并过滤洗涤后回输给患者,减少异体输血需求。
使用血栓弹力图、旋转血栓弹力测定法等技术实时监测凝血状态,指导治疗。
术前及术中使用氨甲环酸等抗纤溶药物,减少纤溶激活导致的出血风险。
术中动态监测与干预
动态凝血功能监测
肝素管理策略
出血原因鉴别与处理
术后需定期监测ACT、血栓弹力图及纤维蛋白原水平,以指导止血药物和成分输血的合理应用。
术后应持续评估肝素反跳效应,适时追加鱼精蛋白拮抗治疗,调整动脉导管维持液为普通生理盐水。
根据胸腔引流量和凝血指标异常情况,针对性使用止血药物,并考虑输注纤维蛋白原或血小板以改善凝血功能。
术后管理策略
总结与展望
综合管理策略的重要性
根据患者的具体情况,包括药物使用历史、凝血功能测试结果等,制定个性化的抗凝和止血治疗计划。
个体化凝血管理策略
通过实时监控凝血功能,如血栓弹力图和ACT检测,及时调整治疗方案,以应对手术过程中可能出现的凝血异常。
术中动态监测与干预
术后继续进行凝血功能监测,并根据检测结果调整止血措施和输血策略,确保患者安全度过围手术期。
术后综合管理方案
根据ATAAD患者的具体情况,对抗血小板和抗凝药物进行个体化监测与调整。
药物管理与监测
通过负压吸引回收术野失血,经过滤洗涤后回输给患者,减少异体输血需求。
术中自体血回输技术
术
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