医学心血管系统解剖教学课件.pptxVIP

医学心血管系统解剖教学课件演讲人

04/护理诊断：基于解剖的“问题定位”03/护理评估：从解剖到症状的“翻译”02/病例介绍01/前言06/并发症的观察及护理：解剖“预警信号”的捕捉05/护理目标与措施：解剖知识的“实践转化”08/总结07/健康教育：从解剖到生活的“终身管理”目录

01前言

前言作为一名在临床带教15年的心血管内科护士长，我始终记得第一次带教时的场景：实习生小周举着解剖图谱问我：“老师，左冠状动脉前降支到底怎么从主动脉窦发出来的？为什么它堵了会导致前壁心肌梗死？”当时我握着她的手，指着模型上那根细如发丝的血管说：“这根血管，是心脏的‘生命线’——你看它沿着前室间沟走行，供应着左心室前壁、心尖部和室间隔前2/3的血运。它若堵了，这些区域的心肌细胞会在20分钟内开始坏死，患者会像被重锤砸了胸口一样疼。”

这段话，我在之后的每一次教学中都会重复。因为心血管系统解剖不仅是医学的“基础课”，更是临床护理的“生死课”。从心脏的位置、大小、毗邻关系，到冠状动脉的分支分布；从心传导系统的精密调控，到血管壁的分层结构——每一个解剖细节，都直接关系到护理评估的准确性、并发症观察的敏锐度，甚至是急救时的反应速度。

前言今天，我想以一个真实的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病例为线索，带大家从解剖学视角重新理解“为什么这些护理措施必须做”“为什么这些症状提示病情恶化”，让抽象的解剖知识真正“活”在临床护理中。

02病例介绍

病例介绍2023年9月，我科收治了一位58岁的男性患者张师傅。他是建筑工人，有10年吸烟史，3年高血压病史（未规律服药）。入院前3小时，他在搬砖时突发“胸骨后压榨性疼痛”，伴冷汗、恶心，自行含服硝酸甘油2片未缓解，由工友拨打120送医。

急诊心电图显示：V1-V4导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV；心肌肌钙蛋白I（cTnI）0.8ng/mL（正常＜0.04ng/mL）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）35U/L（正常＜25U/L）。结合症状、心电图和心肌损伤标志物，确诊为“急性前壁ST段抬高型心肌梗死”。

患者入院时血压155/95mmHg，心率98次/分，律齐，双肺底可闻及少量湿啰音；表情痛苦，双手紧压胸骨，反复说：“疼得像有人用钳子夹心脏。”

病例介绍这个病例之所以典型，是因为它直接关联心血管系统的核心解剖结构：前壁心肌的血供主要依赖左冠状动脉前降支（LAD）——这根从左主动脉窦发出的血管，沿着前室间沟下行，一旦闭塞，前壁心肌缺血坏死，就会出现张师傅这样的症状。而双肺湿啰音提示可能存在左心功能不全，这又与左心室的解剖位置、泵血功能直接相关。

03护理评估：从解剖到症状的“翻译”

护理评估：从解剖到症状的“翻译”护理评估是连接解剖知识与临床实践的“桥梁”。拿到张师傅的病例，我带着实习生小吴做评估时，特意强调：“每一个症状背后，都有解剖学的‘解释权’。”

健康史评估：寻找解剖易损点张师傅的高血压病史（血管内皮损伤）、吸烟史（尼古丁导致血管痉挛），都是冠状动脉粥样硬化的高危因素。冠状动脉本身是主动脉的第一对分支，管腔细、行程长（左冠状动脉主干约1-2cm，前降支长约15-20cm），血流速度快（心脏收缩期冠脉血流仅占20%，舒张期占80%），这些解剖特点决定了它易受血流冲击、脂质沉积，形成斑块——这正是心梗的病理基础。

身体状况评估：定位缺血区域疼痛部位与放射：张师傅主诉“胸骨后压榨痛”，放射至左肩、左臂内侧。这是因为心脏的痛觉神经（来自胸1-4脊髓节段）与左肩、左臂的体表神经在脊髓同一节段交汇，产生“牵涉痛”。若疼痛放射至下颌或上腹部，可能提示右冠状动脉（RCA）缺血（RCA供应下壁心肌，其神经传入脊髓节段更低）。

生命体征：血压155/95mmHg（疼痛应激导致交感兴奋，外周血管收缩）；心率98次/分（代偿性增快，但过快会增加心肌耗氧，加重缺血）；双肺底湿啰音（左心室收缩功能下降，导致肺静脉回流受阻，肺淤血）。左心室是心脏的“主泵”，其解剖结构（壁厚约9-12mm，承担体循环高压）决定了它一旦受损，最先影响肺循环。

辅助检查解读：验证解剖关联心电图V1-V4导联对应前壁心肌，ST段抬高直接反映该区域心肌透壁性缺血；cTnI升高提示心肌细胞坏死（心肌细胞内特有的肌钙蛋白释放入血）；心脏超声显示左心室前壁运动减弱（缺血区域心肌收缩力下降）——这些结果，都是“前降支闭塞→前壁缺血→心肌坏死→功能障碍”这条解剖-病理链的直接证据。

04护理诊断：基于解剖的“问题定位”

护理诊断：基于解剖的“问题定位”护理诊断不是简单的症状罗列，而是“解剖-病理-症状”的逻辑推导。结合张师傅的评估结果，我们梳理出以下核心诊断：

急性疼痛：与心肌缺血缺氧有关依据：胸骨后压榨性疼痛，持续3小时未缓解；疼痛与前降支闭塞导致前壁心肌缺血