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肠梗阻呕吐处理方法

肠梗阻是因肠道内容物通过障碍引发的一组临床综合征，呕吐是其最常见的症状之一。呕吐的发生与梗阻部位、类型及严重程度密切相关，妥善处理呕吐不仅能缓解患者痛苦，更能避免误吸、水电解质紊乱等并发症，为后续治疗争取时间。以下从呕吐的识别评估、紧急处理、病因干预及全程护理等方面展开详细阐述。

一、呕吐的识别与评估

准确识别呕吐特征是制定处理方案的前提。肠梗阻呕吐的典型表现可从以下维度分析：

1.呕吐的时间与频率

高位肠梗阻（如空肠上段梗阻）因梗阻位置靠近胃，胃内容物无法顺利下行，呕吐出现早且频繁，常于梗阻后数小时内发作，初始为胃内容物，随后转为含胆汁的黄绿色液体；低位肠梗阻（如回肠下段或结肠梗阻）因梗阻位置靠下，肠道代偿性扩张后才会引发呕吐，故呕吐出现较晚，多在梗阻数日后发生，呕吐物多为棕褐色粪样物，频率较低但单次量较大。

2.呕吐物的性状

观察呕吐物颜色、气味及成分可辅助判断梗阻性质。若呕吐物为咖啡样或血性液体，需警惕绞窄性肠梗阻（肠管血运障碍导致黏膜坏死出血）；若为恶臭粪样物，提示低位梗阻或长期肠内容物淤积；若混有未消化食物且无胆汁，可能为幽门或十二指肠近端梗阻。

3.伴随症状与体征

呕吐常伴随腹痛、腹胀及排气排便异常。高位梗阻腹痛多为阵发性绞痛，腹胀较轻；低位梗阻腹痛呈持续性钝痛，腹胀显著（全腹膨隆）。若患者出现心率增快（100次/分）、血压下降、皮肤弹性减退（捏起后恢复时间2秒）、尿量减少（0.5ml/kg·h），提示存在中重度脱水；若出现腹肌紧张、压痛反跳痛（腹膜刺激征），则高度怀疑绞窄性肠梗阻或肠穿孔。

4.辅助检查验证

需结合实验室及影像学检查明确梗阻程度与病因。血常规中白细胞升高（12×10?/L）提示感染或绞窄；血钠130mmol/L、血钾3.5mmol/L、碳酸氢根22mmol/L常提示代谢性酸中毒合并电解质紊乱；腹部立位X线可见“阶梯状气液平”（机械性梗阻特征），CT检查能更清晰显示梗阻部位（如肿瘤、粘连索带）、肠壁增厚（绞窄时3mm）及肠系膜血管情况（血运性梗阻可见血管充盈缺损）。

二、呕吐的紧急处理

呕吐的核心危害是导致体液丢失、电解质紊乱及误吸风险，需分秒必争采取以下措施：

1.禁食禁水与胃肠减压

一旦确诊肠梗阻，需立即禁食禁水，减少胃液、肠液分泌，降低胃肠道内压力，从而减少呕吐频率。同时，经鼻腔插入胃肠减压管（常用F14-F16号胃管），连接负压吸引装置（压力-50至-100mmHg），持续引流胃及近端肠内容物。胃肠减压的关键在于确保管道通畅：需每2小时检查胃管是否打折、受压，若引流不畅可注入20ml生理盐水冲洗（避免压力过大导致肠穿孔）；记录24小时引流量（正常每日约800-1200ml），若引流量突然减少但腹胀未缓解，可能提示胃管头端移位至肠腔，需调整位置。

2.补液与电解质平衡管理

呕吐导致的体液丢失以等渗性脱水为主（钠、水成比例丢失），但长期呕吐可因胃酸丢失（含大量H?、Cl?）合并代谢性碱中毒，低位梗阻则因肠液丢失（含HCO??）易出现代谢性酸中毒。补液方案需个体化：

-补液量计算：轻度脱水（丢失体重2-4%）需补充1500-2000ml/d；中度脱水（丢失5-8%）需2500-3500ml/d；重度脱水（8%）需4000ml/d。总补液量=生理需要量（2000-2500ml）+累计丢失量+继续丢失量（胃肠减压引流量）。

-液体选择：初始以等渗盐水（0.9%NaCl）快速扩容（前1小时输入500-1000ml），纠正低血容量；待尿量恢复（40ml/h）后补充氯化钾（浓度≤0.3%，速度≤1g/h），避免高钾血症；若血气分析提示代谢性酸中毒（pH7.35，BE-3），可静脉滴注5%碳酸氢钠（按公式：需补碱量=（24-实测HCO??）×体重×0.4，先补1/2量）。

-监测指标：每4-6小时复查血电解质、血气分析，每小时记录尿量，维持中心静脉压（CVP）在5-12cmH?O（反映血容量），避免补液不足（CVP5）或过量（CVP15，诱发肺水肿）。

3.谨慎使用止吐药物

止吐药虽能缓解症状，但可能掩盖病情进展（如绞窄性肠梗阻的加重），需严格掌握指征：

-多巴胺受体拮抗剂：如甲氧氯普胺（10mg肌注，每6-8小时一次），通过兴奋胃肠平滑肌促进蠕动，但仅适用于动力性肠梗阻（如术后肠麻痹）；机械性肠梗阻（肠管器质性狭窄）禁用，因其可能增加肠腔内压力，诱发穿孔。

-5-HT3受体拮抗剂：如昂丹司琼（8mg静注，每日2次），通过阻断肠道嗜铬细胞释放5-HT，抑制呕吐反射，对肠梗阻呕吐效果有限，但可用于缓解剧烈呕吐引起的不适，需联合胃肠减压使用。

-抗胆碱能药物：如东莨菪碱（0