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暴聋(突发性聋)诊疗方案

暴聋（突发性聋）是指72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少相邻两个频率听力下降≥30dBHL。本病起病急骤，可伴耳鸣、耳闷胀感或眩晕，部分患者可自愈但多数需积极干预，早期规范治疗是改善预后的关键。以下从诊断、鉴别、治疗及康复管理等方面系统阐述诊疗方案。

一、诊断要点

（一）临床表现

1.核心症状：单侧或双侧听力突然下降，多在晨起或安静环境中察觉，部分患者可明确感知听力下降的具体时间点（如接听电话时）。听力下降可为持续性，部分呈波动性但总体趋势为进行性加重。

2.伴随症状：约70%患者伴耳鸣（多为高调蝉鸣音或低频嗡嗡声），50%伴耳闷胀感（类似“耳内塞棉花”感），30%伴眩晕（多为旋转性，可伴恶心、呕吐，持续时间通常不超过24小时，与梅尼埃病的反复发作性眩晕不同）。少数患者出现耳周麻木、味觉异常等非特异性症状。

3.体征：耳镜检查外耳道及鼓膜多无异常，部分患者因用力擤鼻出现鼓膜轻度充血；伴眩晕时可见自发性水平或旋转性眼震，闭目时减轻，睁眼时加重。

（二）辅助检查

1.纯音听阈测试：为诊断金标准，需在发病后48小时内完成。听力图可表现为：①低频下降型（250Hz、500Hz听阈≥20dBHL，高频基本正常）；②高频下降型（2000Hz、4000Hz、8000Hz听阈≥20dBHL，低频正常）；③平坦型（所有频率听阈25-40dBHL）；④全聋型（所有频率听阈≥90dBHL）。需注意双侧突发性聋需排除全身性疾病（如自身免疫性疾病）。

2.声导抗检查：鼓室图多为A型（正常），镫骨肌反射阈值升高或消失（提示蜗后或蜗内病变）。

3.听性脑干反应（ABR）：Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期延长，波间期（Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ）延长，提示耳蜗及蜗后神经损伤。

4.耳声发射（OAE）：畸变产物耳声发射（DPOAE）或瞬态诱发性耳声发射（TEOAE）异常，提示外毛细胞功能受损。

5.影像学检查：所有单侧突发性聋患者需行内听道及桥小脑角MRI（平扫+增强），排除听神经瘤、脑膜瘤等占位性病变；双侧患者建议加做头颅MRI及颞骨CT，评估内耳结构（如大前庭水管综合征）。

6.实验室检查：血常规（白细胞、中性粒细胞升高提示感染）、凝血功能（D-二聚体、纤维蛋白原异常提示高凝状态）、血糖（空腹及餐后2小时）、血脂（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白）、C反应蛋白（CRP，升高提示炎症）、甲状腺功能（TSH、FT3、FT4，排除甲状腺功能异常）、自身抗体（抗核抗体、抗SSA/SSB抗体，排除自身免疫性疾病）、梅毒螺旋体抗体及HIV抗体（排除感染性疾病）。

二、鉴别诊断

1.梅尼埃病：以反复发作性眩晕（持续20分钟至12小时）、波动性听力下降（早期低频为主，后期全频下降）、耳鸣（发作期加重）、耳闷胀感为特征，听力下降呈“回跳现象”（发作间期部分恢复），而突发性聋听力下降为一次性骤降，无反复发作史。

2.听神经瘤：多表现为渐进性听力下降（数月至数年），伴持续性耳鸣（多为单侧高调），可出现面部麻木、走路不稳等症状；纯音测听呈高频下降型或平坦型，ABR显示Ⅴ波潜伏期延长或消失，MRI可见内听道或桥小脑角占位（T1加权低信号、T2加权高信号，增强后明显强化）。

3.药物性聋：有明确耳毒性药物使用史（如氨基糖苷类抗生素、顺铂、袢利尿剂等），听力下降多为双侧对称性，以高频为主，可伴耳鸣，起病时间与用药时间相关（多在用药后数天至数周内出现）。

4.自身免疫性内耳病：双侧或单侧进行性听力下降（数周至数月），可伴眩晕、耳鸣，实验室检查提示自身抗体阳性（如抗内耳抗体、抗磷脂抗体），激素治疗有效但易复发。

5.大前庭水管综合征：多在儿童期发病，有头部轻微外伤或用力史（如剧烈咳嗽、擤鼻），表现为突发性听力下降，颞骨CT可见前庭水管扩大（直径≥1.5mm）。

6.耳硬化症：多为渐进性传导性或混合性听力下降，鼓膜正常或呈“Schwartze征”（鼓膜后上象限充血），声导抗鼓室图呈As型（低峰型），镫骨肌反射消失，颞骨CT可见耳蜗周围“双环征”（骨迷路脱钙区）。

三、治疗原则与方案

治疗关键在于早期干预（发病后7-10天为黄金期），采用“药物+高压氧+康复”综合模式，结合听力损失类型（低频、高频、平坦、全聋）及伴随症状制定个体化方案。

（一）药物治疗

1.糖皮质激素：为一线治疗药物，通过减轻内耳水肿、抑制炎症反应发挥作用。

-全身给药：首选泼尼松或甲泼尼龙，泼尼松初始剂量1mg/kg/d（最大不超过60mg/d），晨起顿服，连用5-7天；若听力改善不明显，可继续减量（每3天减10mg）至停药，总疗程不超过14