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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025肺动脉瓣关闭不全查房课件
01前言
前言站在2025年的临床视角回望,肺动脉瓣关闭不全(PulmonaryValveInsufficiency,PVI)早已不是“罕见病”的标签——随着先心病筛查技术的普及、风湿热防控的进步,以及老龄化社会带来的退行性瓣膜病变增多,这类疾病在心脏瓣膜病中的占比正悄然攀升。记得去年科里收过一位68岁的退休教师,因“活动后气促半年”就诊,超声提示中重度肺动脉瓣反流,右心室已出现代偿性扩大。当时带教老师说:“PVI的临床表现常被原发疾病掩盖,但它对右心功能的慢性损伤,就像温水煮青蛙,等患者撑不住时,往往已错过最佳干预窗口。”
作为心内科护理团队的一员,我深刻体会到:PVI的管理不仅依赖医生的精准诊断和手术决策,更需要护理人员从“被动执行”转向“主动监测”——从早期症状识别到围术期护理,从心功能维护到长期随访,每个环节都可能影响患者的预后。今天,我们就以本科室近期收治的一例PVI患者为切入点,展开本次查房。
02病例介绍
病例介绍患者张XX,女,52岁,因“间断胸闷、乏力3月,加重伴双下肢水肿1周”于2025年3月15日入院。主诉里那句“爬两层楼就喘得扶墙”让我印象深刻——她是社区舞蹈队队长,从前带30人跳2小时都不喘气,现在连排练都成了奢望。
现病史:3月前无诱因出现活动后胸闷、乏力,休息5-10分钟缓解,未重视;1周前受凉后上述症状加重,平地步行200米即需休息,夜间不能平卧(高枕卧位),双下肢踝部凹陷性水肿(++),伴食欲减退、尿量减少(约800ml/日)。
既往史:12岁确诊“先天性房间隔缺损”,28岁于外院行“房间隔缺损修补术”(具体术式不详);否认高血压、糖尿病史;无吸烟饮酒史。
病例介绍查体:T36.5℃,P92次/分(律齐),R20次/分,BP110/65mmHg;半卧位,口唇轻度发绀,颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阳性);双肺底可闻及细湿啰音;心前区无隆起,肺动脉瓣听诊区(胸骨左缘第2肋间)可闻及舒张期高调递减型杂音(GrahamSteell杂音),P2亢进;肝肋下2cm,质软,有压痛;双下肢水肿(++)。
辅助检查:
超声心动图(3月16日):肺动脉瓣回声增强、启闭不良,收缩期可见中量反流(反流束面积6.2cm2),右心室扩大(RVEDD42mm,正常<40mm),右室射血分数(RVEF)48%(正常>50%);房间隔修补处未见残余分流。
心电图:窦性心律,右心室肥大(V1导联R波1.5mV),不完全性右束支传导阻滞。
病例介绍胸部CT:双肺纹理增多,右下肺少许渗出影;肺动脉主干增宽(直径28mm,正常<29mm)。
BNP:420pg/ml(正常<100pg/ml)。
初步诊断:1.肺动脉瓣关闭不全(中量反流);2.右心衰竭;3.先天性房间隔缺损修补术后。
(补充一句:患者入院时攥着女儿的手说“是不是心脏又坏了?”,眼神里的焦虑让我想起自己母亲生病时的样子——我们的护理,不仅要“治身”,更要“疗心”。)
03护理评估
护理评估面对张阿姨这样的患者,护理评估必须“多维度、动态化”。我们从以下三方面展开:
健康史评估首先追溯瓣膜病变的可能诱因:先天性房缺修补术后,可能因肺动脉高压(长期左向右分流导致)或手术损伤(如补片影响肺动脉瓣结构)引发PVI;患者无风湿热病史,可排除风湿性瓣膜病;无感染性心内膜炎病史(无发热、杂音突变等),暂不考虑感染因素。
身体状况评估症状评估:重点关注右心衰竭的“三主征”——体循环淤血(双下肢水肿、肝大)、心输出量减少(乏力、活动耐量下降)、肺循环淤血(夜间阵发性呼吸困难)。张阿姨的症状符合“慢性右心衰急性加重”的特点。体征评估:除了上述阳性体征,需每日监测体重(入院时62kg,3月17日63.5kg,提示水钠潴留加重)、腹围(脐周88cm)、24小时尿量(入院后第1天850ml,经利尿剂治疗后第2天1200ml)。辅助检查动态观察:BNP是反映心衰严重程度的敏感指标,张阿姨入院时420pg/ml,经利尿、扩血管治疗3天后降至280pg/ml,提示治疗有效;超声心动图需定期复查(计划1周后复查右室大小及RVEF)。
心理社会评估患者因疾病影响生活质量(无法参与舞蹈队活动)、担心经济负担(女儿刚工作,自费药占比高),入院时SAS焦虑量表评分52分(轻度焦虑);家庭支持系统良好,女儿每日陪护,丈夫负责后勤;文化程度为高中,对疾病认知较模糊(认为“心脏手术做过就没事了”)。
(过渡:通过系统评估,我们明确了患者当前的护理问题,接下来需要提炼出关键的护理诊断。)
04护理诊断
护理诊断A根据NAND
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