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梅毒指南规范2025年

梅毒是由梅毒螺旋体（Treponemapallidum）引起的慢性、系统性性传播疾病，可侵犯全身多系统和器官，临床表现复杂多样。为进一步规范梅毒的预防、诊断、治疗及随访管理，降低梅毒发病率，减少并发症和先天梅毒发生，结合国内外最新研究进展、流行病学特征及我国实际医疗需求，现对梅毒防控与诊疗相关规范进行系统阐述。

一、流行病学特征与防控现状

近年来，我国梅毒疫情呈现以下特点：一是总体发病率保持高位波动，根据国家传染病报告系统2023年数据，全国梅毒报告发病率为30.5/10万，较2015年上升18.7%；二是隐性梅毒（无症状感染）占比持续升高，约占新报告病例的65%，成为主要流行形式；三是年龄分布呈现“两端高”趋势，15-24岁青年人群和50岁以上老年人群发病率增长显著，分别较10年前上升42%和58%；四是先天梅毒报告数虽有所下降，但部分地区仍存在防控薄弱环节，2023年先天梅毒报告发病率为32.1/10万活产儿，高于WHO提出的20/10万活产儿消除目标。

高危人群方面，男男性行为者（MSM）、多性伴人群、性工作者及其客户、HIV感染者等仍是梅毒感染的重点人群。研究显示，MSM人群梅毒感染率可达12%-18%，且合并HIV感染的比例逐年增加，双重感染加速了梅毒进展为神经梅毒或心血管梅毒的风险。此外，部分地区基层医疗机构梅毒检测覆盖率不足，尤其是农村地区和流动人口聚集区，导致隐性梅毒漏诊率较高，成为疫情扩散的潜在隐患。

二、诊断标准与实验室检测规范

梅毒诊断需结合流行病学史、临床表现和实验室检查结果综合判断，强调“早发现、早诊断”原则。

（一）分期与临床表现

1.一期梅毒：主要表现为硬下疳（无痛性溃疡）和局部淋巴结肿大，典型硬下疳多为单发、圆形或椭圆形，边界清晰，基底清洁，触之有软骨样硬度，常见于外生殖器，也可发生于肛门、口腔等部位，病程约3-8周可自行消退。

2.二期梅毒：为梅毒螺旋体经血液播散引起的全身症状，表现为皮肤黏膜损害（如斑疹、丘疹、脓疱性梅毒疹）、扁平湿疣、黏膜斑，可伴发热、头痛、关节痛等全身症状，部分患者出现眼梅毒（虹膜炎、视网膜炎）或神经梅毒（无症状性脑脊液异常）。

3.三期梅毒（晚期梅毒）：感染2年后发生，包括皮肤黏膜树胶肿、心血管梅毒（主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全）、神经梅毒（脊髓痨、麻痹性痴呆）等，严重者可危及生命。

4.潜伏梅毒：无临床症状或体征，仅血清学阳性，根据感染时间分为早期潜伏（感染≤2年）和晚期潜伏（感染＞2年）。早期潜伏仍具传染性，晚期潜伏传染性较低但仍可能进展为晚期梅毒。

5.先天梅毒：由母体通过胎盘传播给胎儿，分为早期先天梅毒（出生≤2岁）和晚期先天梅毒（出生＞2岁）。早期表现为皮肤黏膜损害、肝脾肿大、贫血等；晚期可出现鞍鼻、锯齿形牙（Hutchinson齿）、间质性角膜炎等特征性损害。

（二）实验室检测方法与判读

1.病原学检测：适用于早期皮肤黏膜损害（如硬下疳、扁平湿疣），通过暗视野显微镜检查或核酸扩增试验（NAAT）直接检测梅毒螺旋体。暗视野显微镜需在皮损出现后48小时内采样，阳性率约70%-80%；NAAT（如PCR检测tpn47基因）敏感性和特异性均＞95%，可用于早期诊断和先天梅毒的辅助判断。

2.血清学试验：为梅毒诊断的核心依据，分为非梅毒螺旋体抗原试验（非特异性试验）和梅毒螺旋体抗原试验（特异性试验）。

-非特异性试验：常用快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清试验（TRUST），检测抗心磷脂抗体，用于筛查、疗效评估及随访（滴度变化反映疾病活动度）。

-特异性试验：包括梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）、化学发光免疫试验（CLIA）等，检测抗梅毒螺旋体特异性抗体，阳性提示现症或既往感染，不能用于疗效判断。

推荐采用“双试验”策略：初筛首选非特异性试验（如RPR），阳性者需用特异性试验（如TPPA）确认；或采用反向检测流程（先特异性试验，再非特异性试验），减少漏诊。对于血清固定（非特异性试验滴度持续≥1:8超过1年且无临床进展）患者，需结合临床表现和神经梅毒筛查（脑脊液检查）排除隐性神经梅毒。

三、治疗原则与方案选择

梅毒治疗以青霉素为首选药物，遵循“早期、足量、规范”原则，根据分期、合并症及患者个体情况调整方案。

（一）成人梅毒治疗

1.一期、二期及早期潜伏梅毒：

-苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌内注射，1次/周，共1-2次（早期潜伏梅毒推荐2次）。

-青霉素过敏者：头孢曲松1g，肌内注射或静脉滴注，1次/日，连续10-14日；或多