2025 APS循证医学临床实践指南：重症急性胰腺炎的诊疗管理PPT课件.pptxVIP

2025APS循证医学临床实践指南：重症急性胰腺炎的诊疗管理科学诊疗，守护生命健康

目录第一章第二章第三章疾病概述与诊断依据标准化诊断流程急性期综合管理

目录第四章第五章第六章并发症防治策略特殊临床情境处理质量改进与出院管理

疾病概述与诊断依据1.

胰腺自我消化重症急性胰腺炎（SAP）是因胰酶异常激活导致胰腺及周围组织自我消化的炎症反应，核心病理表现为腺泡细胞损伤、微循环障碍及全身炎症反应综合征（SIRS）。坏死性病理特征区别于轻症，SAP以胰腺实质或胰周组织坏死为特征，常伴随血管通透性增加、血栓形成及多器官功能障碍（MODS）。二次感染风险坏死组织易继发细菌/真菌感染，形成感染性坏死，进一步加重全身脓毒症和器官衰竭。炎症介质级联IL-6、TNF-α等促炎因子释放触发“细胞因子风暴”，是导致远隔器官损伤的关键机制。定义与核心病理机制

胆道疾病是主要诱因:占比高达60%，其中胆囊结石和胆管阻塞是核心诱因，女性患者受激素影响更易发病。酒精因素不可忽视:占比30%，长期大量饮酒导致胰液分泌亢进，男性患者比例显著高于女性。高脂血症风险上升:占比5%，与饮食结构变化相关，需警惕大鱼大肉等高脂饮食的潜在危害。其他因素多样但占比低:包括药物、感染等，合计占比5%，需结合个体病史综合评估。流行病学与危险因素

输入标题严重度分级临床三联征需满足持续性上腹痛、血清脂肪酶/淀粉酶≥3倍正常上限及增强CT/MRI显示胰腺炎症或坏死中的至少两项。推荐联合BISAP评分（≥3分）与CRP（150mg/L）早期预测器官衰竭进展。修订版CT严重指数（MCTSI）≥6分提示坏死范围30%或存在胰外并发症。分为轻症（MAP）、中度重症（MSAP）和重症（SAP），SAP需满足持续48小时以上的单个/多器官衰竭（SOFA≥2分）。动态评估体系影像学分级最新诊断标准分类（亚特兰大修订版）

标准化诊断流程2.

时序诊断价值：淀粉酶适合早期筛查（2-12小时），脂肪酶提供中后期确诊依据（24-72小时），CRP评估48小时后炎症进展。特异性层级：脂肪酶CRP淀粉酶白细胞，血钙虽特异性极高但需结合其他指标排除甲状旁腺疾病等干扰因素。重症预警组合：CRP150mg/L+血钙2mmol/L+白细胞20×10^9/L构成重症三联征，需立即启动强化治疗。动态监测要点：淀粉酶快速回落但症状未缓解提示胰腺坏死，脂肪酶持续升高超过14天警惕假性囊肿形成。影像学互补性：超声初筛胆道梗阻，CT确认胰腺坏死范围，指标异常但影像阴性时需考虑早期微循环障碍。诊断指标正常参考值升高时间窗口诊断特异性临床意义血清淀粉酶35-135U/L2-12小时开始升高中等（需3倍以上）早期筛查指标，但非特异性，可能受腮腺炎、肠梗阻等影响血清脂肪酶0-60U/L24-72小时开始升高高（3倍确诊）比淀粉酶更持久且特异，对酒精性和胆源性胰腺炎诊断价值高C反应蛋白(CRP)10mg/L24-48小时开始升高高（150mg/L重症）评估炎症严重程度，动态监测可判断治疗效果白细胞计数(4-10)×10^9/L发病后迅速升高低反映感染或组织坏死风险，中性粒细胞比例升高提示细菌感染血钙2.1-2.6mmol/L持续降低极高（2mmol/L）低于2mmol/L提示重症且预后不良，与胰腺坏死程度相关关键实验室指标解读

作为评估胰腺坏死范围的金标准，建议发病4-7天后进行，早期CT可能低估坏死程度。CT严重指数(CTSI)可量化评估局部并发症。增强CT检查MRCP对胆源性病因诊断具有优势，能清晰显示胆管微结石；DWI序列可早期检测胰腺灌注异常，适合肾功能不全患者。磁共振成像(MRI)针对不明原因复发性胰腺炎，EUS可检出3mm的微结石、胰腺分裂等结构异常，诊断准确率达90%以上。内镜超声(EUS)入院初筛胆源性病因的首选方法，虽受肠气干扰但对胆囊结石检出敏感，同时可评估腹腔积液情况。超声检查影像学检查选择策略（CT/MRI/EUS）

严重程度分级评估体系修订版Atlanta分类：明确区分短暂性器官衰竭(48h)和持续性器官衰竭(48h)，后者对应危重型AP，需转入ICU治疗。决定因素分级(DBC)：整合局部并发症和全身因素，将胰周感染坏死合并持续性多器官衰竭定义为最高危组，病死率可达30-50%。床边急性胰腺炎严重度评分(BISAP)：包含BUN、精神状态、SIRS等5项指标，24小时内评分≥3分预测重症的敏感度达83%。

急性期综合管理3.

早期液体复苏方案根据血流动力学监测指标（如中心静脉压、尿量）调整输液速度和量，维持有效循环血容量，避免组织低灌注。目标导向性液体治疗首选乳酸林格液或生理盐水等平衡晶体液，避免大量使用胶体液或高渗溶液，以减少电解质紊乱和血管内皮损伤风险。晶体液优先原则每6小时评估液体反应性