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2025医学急危重症重症重症肾内科急危重症护理课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为一名在肾内科重症监护室(RICU)工作了12年的护士,我常说:“肾内科的急危重症护理,是一场与时间、毒素和多器官功能博弈的‘精密战役’。”随着老龄化社会的加剧、糖尿病和高血压等慢性病发病率的攀升,急性肾损伤(AKI)、慢性肾脏病急性加重、终末期肾病合并多器官衰竭等急危重症患者数量逐年增加。这些患者往往病情复杂——高钾血症可能在数小时内引发室颤,容量超负荷可能瞬间诱发急性肺水肿,代谢性酸中毒会不断侵蚀各器官功能……每一个指标的波动都可能是致命信号,而护理工作则是这场战役中“最前沿的防线”。
这份课件,我不想只讲理论,更想带着大家“回到”RICU的监护床旁,用一个真实病例串起急危重症护理的全流程,从评估到干预,从并发症预防到患者转归,让我们一起感受:肾内科急危重症护理,不仅需要“眼观六路、耳听八方”的敏锐,更需要“抽丝剥茧、有的放矢”的专业。
02病例介绍
病例介绍记得去年冬天的一个夜班,凌晨2点,急诊用平车推进来一位58岁的男性患者老李。他蜷在推床上,呼吸急促,面色灰青,家属举着一沓检查单边跑边喊:“大夫,他吐了一晚上,现在手脚都麻了!”
主诉与现病史老李既往有糖尿病肾病5年(血肌酐230μmol/L,规律门诊随访),3天前因受凉后发热(最高39℃),自行服用“布洛芬”退热,未严格控制饮水量(自述“发烧口渴,喝了3暖瓶水”)。2天前开始出现双下肢水肿,1天前尿量骤减(24小时尿量约300ml),夜间频繁呕吐(非喷射性,胃内容物,约8次),伴四肢麻木、心悸。
入院时查体T37.8℃,P118次/分(律不齐),R28次/分(深大呼吸),BP165/105mmHg;意识模糊(GCS评分13分),球结膜水肿,双肺底可闻及湿啰音,心界向左扩大,心率125次/分(房颤律),腹软,肝肋下2cm,双下肢凹陷性水肿(+++),四肢末梢凉。
辅助检查急诊血气:pH7.18,HCO??12mmol/L(正常22-27),BE-10mmol/L;
血生化:K?6.8mmol/L(正常3.5-5.5),Cr890μmol/L(正常男性53-106),BUN32mmol/L(正常3.2-7.1);
心电图:窦性心律不齐,T波高尖(帐篷样);
床旁超声:双肾大小正常(左10.5cm×5.2cm,右10.3cm×5.0cm),皮质回声增强,膀胱残余尿量约50ml。
初步诊断急性肾损伤(AKI,3期);糖尿病肾病基础;高钾血症;代谢性酸中毒;容量超负荷(急性左心衰竭?);电解质紊乱(低钠血症,血钠128mmol/L)。
03护理评估
护理评估面对老李这样的患者,护理评估必须“快而全”——既要抓住危及生命的“急症”(如高钾血症),又要系统梳理整体状况,为后续干预提供依据。
主观资料收集我蹲在老李床头,轻轻拍他肩膀:“大叔,能听见我说话吗?哪里最难受?”他皱着眉,声音虚弱:“胸口闷……想吐,手麻得像有蚂蚁爬。”家属补充:“他平时吃饭不规律,这两天没怎么吃东西,就喝了很多水。”这些信息提示:患者存在严重的胃肠道症状(呕吐导致容量丢失与电解质紊乱)、主观不适(胸闷可能与心衰或高钾相关)、饮食管理失控(水分摄入过多)。
客观资料评估生命体征与器官功能:呼吸深大(Kussmaul呼吸,代偿代谢性酸中毒)、心率快且不齐(高钾致心肌传导异常)、血压升高(容量负荷+肾性高血压)、末梢循环差(组织灌注不足);双肺湿啰音(肺水肿)、肝大(右心淤血)提示全心衰竭可能。
尿量与液体平衡:24小时尿量<400ml(少尿),入院前3天饮水量约6000ml(远超生理需求),呕吐丢失约1500ml(初步估算入量>出量约4500ml),符合容量超负荷。
实验室指标:血肌酐较基础值升高4倍(AKI3期),高钾(>6.5mmol/L为危急值)、代谢性酸中毒(pH<7.2)均为致命风险;低钠血症(稀释性,因水分过多)。
并发症预警:心电图T波高尖(高钾典型表现)、意识模糊(毒素蓄积+酸中毒影响脑功能)、四肢麻木(高钾致神经肌肉兴奋性异常)。
评估总结老李的核心问题是:急性肾损伤(肾前性+肾性因素叠加)导致的毒素蓄积、容量超负荷、电解质及酸碱平衡紊乱,其中高钾血症、代谢性酸中毒、急性心功能不全为“三大即时威胁”。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,结合NANDA护理诊断标准,我们列出以下关键问题(按优先级排序):
潜在并发症:心搏骤停(与严重高钾血症相关)在右侧编辑区输入内容依据:血钾6.8mmol/L,心电图T波高尖,心率不齐。依据:双下肢水肿(+++),肺底湿啰音,肝大,24小
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