早产儿心脏房间隔缺损的临床诊疗与护理.pptxVIP

早产儿心脏房间隔

缺损的临床诊疗与护理

汇报人：);

02病因与发病机制

04诊断;

01

概述;

心脏房间隔缺损(ASD)的本质

心脏房间隔缺损(AtrialSeptalDefect,ASD)是胚胎发育期心房间隔上残留未

闭合的缺损，导致左、右心房直接相通的先天性心脏畸形。

早产儿ASD的高发特性

早产儿因心脏发育尚未成熟，其房间隔缺损发生率显著高于足月儿，是新生儿期及婴儿期最常见的先天性心脏病之一。

核心病理生理改变

主要为心房水平的左向右分流，该分流引发的血流动力学异常严重程度，与缺损大小、分流速度及早产儿自身发育状况密切相关。;

与胎龄和出生体重的关联

胎龄越小、出生体重越低，发生率越

高。其中，出生体重1500g的极低

出生体重儿发生率可达40%以上，出

生体重1000g的超低出生体重儿发

生率甚至超过50%。;

临床意义

对早产儿身体负担的加重

早产儿本身存在呼吸、消化、免疫等多系统发育不成熟，合并房间隔缺损后，可进一步加重心肺负担。

并发症风险的增加

会增加肺部感染、心力衰竭、生长发育迟缓等并发症的风险，严重影响患儿的存活率及远期预后。

诊疗与护理的重要价值

加强对早产儿房间隔缺损的早期识别、规范诊疗及科学护理，对改善患儿预后具有重要临床意义。;

02

病因与发病机制;

正常胚胎房间隔发育过程

胚胎第4-6周，原始心房先后形成第一房间隔(原发隔)和第二房间隔(继发隔)。原发隔下缘与心内膜垫间形成原发孔并逐渐闭合；继发隔与原发隔间残留裂隙为继发孔。

原发孔型ASD形成原因

原发孔未闭合导致，因胚胎期原发隔下缘与心内膜垫融合过程中断，早产儿胎龄不足使该发育步骤未完成。

继发孔型ASD形成原因

最常见类型(占70%-80%),因继发孔过大或原发隔吸收过多，

导致继发孔无法闭合，与早产儿房间隔发育进程未终止直接相关。;

母体因素

包括孕期感染(病毒、弓形

虫)、服用致畸药物、营养不

良、妊娠期糖尿病、高血压等，

可干扰胚胎心脏发育。;

不同缺损大小对心肺功能影响

小型ASD(3mm):分流量小，

影响???微；中型ASD(3-6mm):

右心负荷加重，右心房室扩大；大型ASD(6mm):肺动脉血流量显著增加，可引发肺动脉高压，严重时导致艾森曼格综合征。;

03

临床表现;

小型ASD症状

多数患儿无明显症状，仅在体格检查或心脏超声检查时偶然发现。

合并感染症状

合并肺部感染时，可出现发热、咳嗽、呼吸困难加重等症状。;

体征

心脏体征

心前区饱满，心尖搏动弥散；胸骨左缘第2~3肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期喷射样杂音，杂音响度与分流量相关；部分患儿可闻及舒张期隆隆样杂音；肺动脉瓣第二心音亢进、分裂。;

心力衰竭表现

心率持续加快，呼吸急促伴喘

息，肝脏进行性肿大，尿量减

少，体重短期内异常增加(水

肿所致)。;

04

诊断;

体格检查重点

心脏体征：关注心前区饱满度、心尖搏动情况，听诊胸骨左缘第2-3肋间收缩期杂音及肺动脉瓣第二心音；全身情况：检查有无发绀、水肿及肝脏大小，评估是否存在并发症。;

明确内容

可确定缺损类型(如继发孔型占70%-80%)、直径、位置，显示心房水平分流方向及分流量，评估右心大小和肺动脉压力，排查合并心脏畸形。;

胸部X线检查表现

小型ASD多无异常；中型及大型ASD可见肺纹理增多、肺动脉段突出、右心房右心室扩大，心胸比0.5,合并感染时可见肺部斑片状阴影。;

心导管检查

为有创检查，仅用于复杂病例或评估肺动脉高压严重程度，可直接测量肺动脉及心腔压力，明确分流情况，早产儿中应用受限。;

鉴别诊断要点

与动脉导管未闭(胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音)、室间隔缺损(第3-4肋间全收缩期粗糙杂音)、肺动脉瓣狭窄(杂音伴震颤且第二心音减弱)及肺部感染(无心脏杂音，抗感染治疗有效)相鉴别，主要依据杂音特点及心脏超声结果。;

05

治疗;

小型ASD:观察随访为主

缺损直径3mm,无明显症状，心肺功能正常者，定期复查心脏超声，监测缺损闭合情况及心肺功能。

中型及大型ASD:及时干预治疗

出现呼吸急促、喂养困难、心力衰竭等明显症状，或合并肺动脉高压者，需采取药物治疗和手术治疗。

合并其他畸形：同期综合治疗

对于合并其他心脏畸形的早产儿ASD患儿，应在治疗房间隔缺损的同时，对其他畸形进行同期治疗。;

具体措施

定期随访，生后3个月、6个月、12个月复查心脏超声；加强护理，预防肺部感染，合理喂养，避免剧烈哭闹及过度活动。;

心力衰竭治疗

给予利尿剂(如呋塞米)减轻心脏负荷，地高辛增强心肌收缩力，血管扩