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呼吸衰竭护理诊断及措施
一、呼吸衰竭概述
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其诊断标准为:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO?)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO?)50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。
呼吸衰竭按动脉血气分析结果可分为两种类型:Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭),仅有PaO?降低,PaCO?正常或轻度降低,主要由肺换气功能障碍引起,常见于严重肺部感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等;Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭),既有PaO?降低,又有PaCO?升高,主要由肺通气功能障碍引起,常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期、重症肌无力等。
二、主要护理诊断
(一)气体交换受损
相关因素:
肺通气不足:如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、气道阻塞等导致肺泡通气量减少,无法满足机体气体交换需求。
肺换气障碍:如肺水肿、肺纤维化、肺栓塞等导致肺泡-毛细血管膜弥散功能障碍,或通气/血流比例失调。
呼吸肌功能障碍:如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等导致呼吸肌无力,影响呼吸运动。
临床表现:
呼吸困难:呼吸频率、节律和深度改变,如呼吸急促、端坐呼吸、点头呼吸等。
发绀:口唇、指甲等末梢部位出现青紫色,是缺氧的典型表现。
动脉血气异常:PaO?降低、PaCO?升高或正常。
(二)清理呼吸道无效
相关因素:
气道分泌物增多:如肺部感染、肺水肿等导致痰液黏稠、量多。
咳嗽无力:如呼吸肌疲劳、意识障碍等导致咳嗽反射减弱或消失。
气道痉挛:如支气管哮喘、COPD急性发作等导致气道狭窄,分泌物排出受阻。
临床表现:
痰液黏稠、不易咳出,听诊肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。
呼吸急促、发绀加重,严重时可出现窒息。
(三)焦虑/恐惧
相关因素:
呼吸困难引起的濒死感:严重缺氧和二氧化碳潴留导致患者感到胸闷、气促,产生恐惧心理。
对疾病预后的担忧:患者担心病情加重、治疗效果不佳或留下后遗症。
环境陌生:如入住重症监护室(ICU),面对陌生的医疗设备和环境,容易产生焦虑情绪。
临床表现:
情绪紧张、烦躁不安,对治疗和护理不配合。
心率加快、血压升高,睡眠质量下降。
(四)营养失调:低于机体需要量
相关因素:
呼吸困难导致能量消耗增加:呼吸肌做功增加,机体代谢率升高。
进食困难:如气管插管、机械通气等影响患者进食,或患者因呼吸困难而不敢进食。
消化功能紊乱:缺氧和二氧化碳潴留可导致胃肠道黏膜充血、水肿,影响消化吸收功能。
临床表现:
体重下降、消瘦,皮肤弹性差。
血清白蛋白、血红蛋白等指标降低,免疫力下降,容易并发感染。
(五)有皮肤完整性受损的危险
相关因素:
长期卧床:患者因呼吸困难需长期卧床,局部皮肤受压过久,血液循环障碍。
营养不良:低蛋白血症导致皮肤弹性降低,抵抗力下降。
潮湿刺激:如出汗、大小便失禁等导致皮肤潮湿,容易引发压疮。
临床表现:
受压部位皮肤发红、发紫,严重时可出现水疱、破溃。
(六)有感染的危险
相关因素:
呼吸道防御功能下降:如气管插管、机械通气等破坏了呼吸道的自然防御屏障,细菌容易侵入。
营养不良:机体免疫力下降,对病原体的抵抗力减弱。
长期使用抗生素:导致菌群失调,增加真菌感染的风险。
临床表现:
体温升高、白细胞计数增加,肺部听诊可闻及新的湿啰音。
痰液颜色、性状改变,如变黄、变稠。
三、具体护理措施
(一)气体交换受损的护理
保持呼吸道通畅
指导患者有效咳嗽:协助患者取舒适体位,如半坐卧位或坐位,指导其深吸气后用力咳嗽,将痰液咳出。对于无力咳嗽的患者,可进行胸部叩击、振动排痰或使用吸痰器吸痰。
湿化气道:给予氧气湿化或雾化吸入,如使用生理盐水、氨溴索等药物雾化,稀释痰液,促进排出。
解除气道痉挛:遵医嘱使用支气管扩张剂,如沙丁胺醇、异丙托溴铵等,缓解气道狭窄。
氧疗护理
根据患者的病情选择合适的氧疗方式:Ⅰ型呼吸衰竭患者可给予高浓度吸氧(FiO?50%),但应避免长时间高浓度吸氧导致氧中毒;Ⅱ型呼吸衰竭患者应给予低浓度(FiO?35%)、低流量(1-2L/min)持续吸氧,防止缺氧纠正过快导致呼吸中枢抑制,加重二氧化碳潴留。
密切观察氧疗效果:监测患者的血氧饱和度(SpO?)、动脉血气分析结果,调整氧流量和浓度。如SpO?维持在90%以上,PaO?60mmHg,说明氧疗有效。
机械通气护理(若患者使用机械通气)
密切观察呼吸机参数:如呼吸频率、潮气量、吸呼比、气道压力等,确保呼吸机正常运行。
预防呼吸机相关性肺炎(VAP):严格执行无菌操作,定期更换呼吸机管道和湿化器,抬高床头30-45°,防止误吸。
心理护理:向患者解
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