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多发性硬化急性发作个案护理

一、案例背景与评估

（一）一般资料

患者李XX，女性，35岁，某企业办公室职员，已婚，育有1子（6岁），家庭经济状况良好，医疗费用无压力。患者无吸烟、饮酒史，月经周期规律，否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认手术、外伤史，否认药物及食物过敏史，家族中无类似疾病患者。

（二）现病史

患者于2025年X月X日无明显诱因出现左下肢麻木感，呈持续性，从足底向上蔓延至膝关节，初期未予重视，仅自行热敷处理，症状无缓解。5天后出现左眼视物模糊，伴颞侧视野缺损，行走时左下肢无力感加重，需家属搀扶才能缓慢行走，无法独立上下楼梯，遂前往当地医院就诊。当地医院行头颅MRI检查示“侧脑室旁多发异常信号灶，考虑脱髓鞘病变”，为求进一步诊治，于2025年X月X日转诊至我院，门诊以“多发性硬化（急性发作期）”收入神经内科病房。

入院时患者主诉：“左腿麻了10天，眼睛看不清楚5天，走路没力气，担心以后没法照顾孩子”。查体：体温36.8℃，脉搏82次/分，呼吸18次/分，血压125/80mmHg。意识清楚，精神状态尚可，但表情焦虑，言语流利，对答切题。

（三）身体评估

神经系统评估：意识清楚，格拉斯哥昏迷评分（GCS）15分。左眼视力0.3，右眼视力0.8；左眼视野检查示颞侧偏盲，右眼视野正常；眼底检查示左眼视乳头轻度水肿，边界欠清，右眼视乳头正常。左下肢肌力3级（可抗重力做关节全范围运动，但不能抗阻力），右下肢肌力5级，双上肢肌力5级；左下肢肌张力稍增高，其余肢体肌张力正常。膝反射、跟腱反射左下肢亢进（+++），右下肢正常（++）；Babinski征左下肢阳性，右下肢阴性。左下肢针刺觉、触觉减退（较对侧下降约50%），右下肢及双上肢感觉正常。指鼻试验：双上肢稳准；跟膝胫试验：右下肢稳准，左下肢欠稳准（动作笨拙，易偏离目标）。Romberg征：睁眼时可维持站立30秒，闭眼时10秒内倾倒。

其他系统评估：皮肤黏膜完整，无破损、皮疹；胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常（4次/分）；双下肢无水肿，左下肢皮温正常，右下肢皮温正常。

（四）辅助检查

影像学检查：头颅+脊髓MRI（2025年X月X日，我院）示：侧脑室旁、半卵圆中心多发T2WI及FLAIR高信号灶，最大病灶位于右侧侧脑室旁，大小约1.2cm×0.8cm，部分病灶呈“Dawson手指征”（垂直于侧脑室壁的条形高信号，为多发性硬化典型表现）；颈段脊髓C3-C5水平可见小斑片状T2WI高信号灶，增强扫描所有病灶均未见明显强化（提示为急性非活动性病灶）。

脑脊液检查（2025年X月X日，我院）：脑脊液压力180mmH?O（正常参考值80-180mmH?O）；白细胞数8×10?/L（正常参考值0-8×10?/L）；蛋白定量0.45g/L（正常参考值0.15-0.45g/L）；糖3.2mmol/L（正常参考值2.5-4.5mmol/L），氯化物120mmol/L（正常参考值119-129mmol/L）；寡克隆带（OB）阳性，血寡克隆带阴性（提示脑脊液寡克隆带为中枢神经系统内合成，支持多发性硬化诊断）。

诱发电位检查：视觉诱发电位（VEP，2025年X月X日，我院）示：左眼P100潜伏期延长至128ms（正常参考值＜110ms），波幅正常；右眼P100潜伏期105ms，波幅正常（提示左眼视神经受累，符合多发性硬化的视觉通路损伤表现）。

实验室检查：血常规：白细胞6.5×10?/L，中性粒细胞比例62%，血红蛋白125g/L，血小板230×10?/L（均正常）；肝肾功能：谷丙转氨酶25U/L，谷草转氨酶22U/L，血肌酐65μmol/L，尿素氮4.2mmol/L（均正常）；电解质：血钾3.5mmol/L，血钠138mmol/L，血钙2.2mmol/L（均正常）；血糖5.1mmol/L，血脂四项（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白）均正常；甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）正常；自身抗体谱（抗核抗体、抗双链DNA抗体等）均阴性（排除自身免疫性疾病所致脱髓鞘病变）。

（五）心理社会评估

患者因对多发性硬化疾病认知不足，担心视力无法恢复、下肢无力影响工作及照顾孩子，出现明显焦虑情绪。采用焦虑自评量表（SAS）评估，得分为58分（中度焦虑，正常参考值＜50分）。患者家属对其关心程度高，愿意全程陪伴并配合治疗，但对疾病康复过程、居家护理要