2025EAU指南：肌层浸润和转移性膀胱癌PPT课件.pptxVIP

2025EAU指南：肌层浸润和转移性膀胱癌膀胱癌诊疗的最新临床指南

目录第一章第二章第三章流行病学与病因病理诊断标准影像学检查

目录第四章第五章第六章治疗决策评估肌层浸润癌管理转移癌治疗与随访

流行病学与病因1.

显著性别差异:男性膀胱癌发病率高达9.2/10万，是女性（2.4/10万）的3.8倍，与吸烟率、职业暴露及生理结构差异直接相关。年龄风险递增:60岁以上人群发病率显著上升，70-80岁达高峰，反映细胞修复能力衰退与致癌物累积效应。吸烟主导风险:男性高发病率与全球男性吸烟率普遍高于女性（WHO数据显示男性吸烟率为女性的5倍）形成强关联，烟草代谢物刺激膀胱黏膜是关键致病机制。职业暴露加剧差异:化工、印刷等男性主导行业接触芳香胺类物质，进一步拉大性别发病率差距（如印染业男性从业者风险提升2-3倍）。性别差异与发病率

吸烟：是最明确的独立危险因素，吸烟者发病率是非吸烟者的2-4倍，烟草中多环芳烃、芳香胺等致癌物经尿液浓缩后长期刺激膀胱黏膜，吸烟量与风险呈正相关，戒烟10年后风险可下降30-50%。职业暴露：染料、橡胶、皮革等行业接触联苯胺、β-萘胺等化学物质，通过皮肤或呼吸道吸收后代谢为致癌物，相关从业者发病率较普通人群显著升高，需加强防护措施。慢性炎症：埃及血吸虫感染、长期导尿管留置导致的慢性膀胱炎，通过反复黏膜损伤-修复机制诱发鳞状细胞癌，脊髓损伤患者长期导尿者癌变率可达5-10%。遗传因素：约5-10%病例与遗传相关，RB1、TP53等抑癌基因突变或FGFR3原癌基因突变可遗传，林奇综合征患者终生患病风险达1-4%。主要危险因素（吸烟/职业暴露）

输入标题砷代谢异常谷氨酰胺代谢MR研究表明谷氨酰胺代谢通路基因（如GLS、GLUD1）与MIBC进展显著相关，影响肿瘤微环境重塑和免疫逃逸，高危型患者预后较差。肥胖、高血糖等代谢异常可能通过胰岛素样生长因子（IGF）通路促进肿瘤血管生成，与高级别膀胱癌发生存在潜在关联。GSTMI基因缺失或N-乙酰转移酶慢乙酰化表型人群，对芳香胺类致癌物解毒能力下降，膀胱癌风险增加2-3倍。长期饮用含砷地下水导致砷在膀胱蓄积，通过干扰细胞代谢酶活性诱发移行细胞癌，我国台湾地区研究显示存在剂量-效应关系。代谢综合征酶代谢缺陷代谢指标相关性

病理诊断标准2.

TUR标本处理规范经尿道电切术（TUR）标本需完整送检，避免组织碎片化，确保病理科能准确评估肿瘤浸润深度和范围，这是制定后续治疗方案的基础。标本完整性保障病理报告需详细记录肿瘤大小、数量、分级及是否存在脉管/神经侵犯，并明确标注肌层是否受累，这些信息直接影响临床分期和治疗选择。标准化病理报告对可疑区域进行术中冷冻活检可即时判断肿瘤性质，指导手术范围调整（如是否需扩大淋巴结清扫），但需注意其准确性局限，最终以石蜡切片为准。快速冷冻切片应用

治疗策略影响某些亚型（如肉瘤样变）对传统化疗敏感性低，需优先考虑免疫治疗或靶向治疗，病理科与多学科团队需紧密协作。预后相关亚型如微乳头状、浆细胞样等侵袭性亚型与早期转移风险显著相关，需提示临床加强术后监测或辅助治疗。分子特征整合部分亚型（如FGFR3变异型）可能从靶向药物（如厄达替尼）中获益，需结合分子检测结果综合判断。WHO2022亚型分类

T2期细分：T2a（肿瘤浸润浅肌层）与T2b（深肌层浸润）的区分有助于预测根治性膀胱切除术的难度和局部复发风险。T3/T4期更新：明确前列腺间质直接侵犯归为T4a，而前列腺尿道黏膜受累不改变分期，避免过度治疗。淋巴结清扫数量要求：至少需检出16枚淋巴结以确保分期准确性，若检出数量不足需在报告中注明可能的分期偏差。微转移灶定义：孤立肿瘤细胞（≤0.2mm）归类为pN0(i+)，而0.2mm的微转移灶视为pN1，影响辅助治疗决策。循环肿瘤DNA（ctDNA）作用：新增ctDNA阳性作为潜在转移标志物（M1），但需结合影像学确认，目前仅用于研究参考。寡转移灶处理：明确单发转移灶（如骨或肝）经局部治疗后可能降期，需多学科讨论根治性治疗可行性。原发肿瘤（T分期）细化淋巴结（N分期）评估标准远处转移（M分期）补充TNM分期系统更新

影像学检查3.

相比CT，MRI在区分非肌层浸润（T1）与早期肌层浸润（T2）时误判率更低，避免过度治疗或治疗不足的风险。减少分期误差MRI凭借其优异的软组织对比度，能清晰区分膀胱壁各层结构，尤其对T1（侵犯黏膜下层）和T2（侵犯肌层）肿瘤的鉴别具有显著优势，有助于精准临床分期。高软组织分辨率动态增强MRI（DCE-MRI）和弥散加权成像（DWI）可提供肿瘤血流动力学和细胞密度信息，进一步辅助判断肿瘤浸润深度及微环境特征。多参数成像技术MRI的T1/T2鉴别优势

代谢活性检测FDG-PET/CT通过捕捉淋巴结的葡萄糖代谢活性，可识别传统CT难