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呼吸衰竭的基础和临床

概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）（简称呼衰）指的是在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。

当吸入气体氧浓度（FiO2）不是20%时，可采用呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex，RFI）作为呼吸衰竭的诊断指标。RFI=PaO2/FiO2（100/0.2），如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

呼吸衰竭发生、发展常有一个过程，尤其慢性呼吸衰竭可存在呼吸功能逐渐降低的过程。如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到上述水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高，这种状态通常被称为呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，PaO28kPa，且伴有PaCO26.67kPa。主要见于肺泡通气不足。

2．按病程进展（1）急性呼吸衰竭：是指由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒或颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。

（2）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等，虽有缺氧或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。

原因和机制发病机制分为肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍，其中肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足；肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足（restrictivehypoventilation）：由吸气时肺泡的扩张受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。

②胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折等可限制胸廓的扩张，胸廓的顺应性降低，从而限制肺的扩张；胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，严重的腹水、肝、脾肿大等使胸部扩张受限。

（二）阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）：因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。生理情况下气道阻力90%发生在直径大于2mm的支气管与气管，仅10%发生在直径小于2mm的外周小气道。因此，气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。

根据阻塞部位可分中央性气道阻塞与外周性气道阻塞：①中央性气道阻塞：指气道阻塞的部位位于气管分叉处以上。若阻塞位于胸外，如声带麻痹、喉头炎症、水肿等，患者表现为吸气性呼吸困难。这是由于吸气时气体流经病灶时引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，呼气时则因气道内压大于大气压而使狭窄减轻，患者表现为吸气性呼吸困难。

②外周性气道阻塞：主要指位于气管分叉处以上内径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞。这种小支气管的软骨呈不规则的块状，而细支气管完全无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此吸气与呼气时，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。

吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。外周性气道阻塞主要见于慢性阻塞性肺疾患。其肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚、痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加。

在吸气时，因胸腔内压降低和肺泡扩张对细小气道的牵张作用，小气道口径容易变大，阻塞部位对气流的阻塞作用有一定程度的减轻；在呼气时，胸腔内压增加，小气道缩短变窄，加上肺组织对细支气管的牵张作用比正常时降低，故呼气时气道阻力明显增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。

外周气道阻塞导致“等压点（isobaricpoint）”上移也是引起呼气性呼吸困难的重要机制，所谓“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。

在生理情况下，在吸气时不可能出现等压点，因为此时气道内压