趋化因子及其受体：激光治疗免疫影响课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-03

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：激光治疗免疫影响课件

01前言ONE

前言作为从事皮肤科护理工作十余年的临床护士，我常被患者问起：“大夫说激光能‘调节免疫力’，这到底是怎么回事？”起初，我也只能用“促进皮肤修复”这样的通俗说法回应。直到参与了多例银屑病、白癜风患者的激光治疗全程护理，看着实验室报告里趋化因子CXCL10、CCL20数值的波动，听着主治医生讲解“趋化因子受体CXCR3被激光激活后，如何引导T细胞归巢至皮损区”，我才真正意识到：激光治疗的“免疫调节”绝非空泛概念，它背后是趋化因子-受体轴的精密调控网络。

趋化因子（Chemokine）是一类能诱导白细胞定向迁移的小分子蛋白，通过与靶细胞表面的趋化因子受体（ChemokineReceptor）结合，调控免疫细胞的分布与功能。在皮肤疾病中，异常的趋化因子表达（如银屑病患者皮损区CCL20过度分泌）会招募致病性Th17细胞聚集，

前言加重炎症；而白癜风患者则因CXCL9/CXCL10表达不足，导致黑色素细胞缺乏免疫保护。激光治疗（如308nm准分子激光、窄谱中波紫外线）正是通过调节这些趋化因子及其受体的表达，重建免疫平衡——这既是医生制定治疗方案的生物学依据，更是我们护理团队观察疗效、预防并发症的关键切入点。

今天，我将结合一例银屑病患者的全程护理经验，从临床视角拆解“趋化因子-受体轴”在激光治疗中的作用，希望能为护理同仁提供更精准的观察思路与干预方向。

02病例介绍ONE

病例介绍2023年3月，我科收治了一位32岁的银屑病患者王女士。她主诉“全身红斑、脱屑10年，加重2个月”，既往有“寻常型银屑病”病史，曾用甲氨蝶呤、生物制剂治疗，但因肝功能异常（ALT89U/L）停用，近期因工作压力大，躯干、四肢出现大片浸润性红斑，上覆厚层银白色鳞屑，PASI评分（银屑病面积与严重程度指数）12分，属于中重度活动期。

入院后实验室检查显示：血清CCL20（趋化因子，主要招募Th17细胞）水平185pg/mL（正常100pg/mL），CXCL10（招募Th1细胞）120pg/mL（正常80pg/mL），外周血Th17细胞比例11%（正常8%），提示Th17介导的炎症反应活跃。皮肤活检病理见表皮增生、真皮浅层大量淋巴细胞浸润，免疫组化显示皮损区CXCR6（CCL20受体）阳性细胞密集。

病例介绍经多学科讨论，决定采用308nm准分子激光局部照射（每周3次，初始剂量200mJ/cm2，每次递增10%）联合窄谱UVB全身照射（每周2次），目标通过激光调控趋化因子表达，抑制Th17细胞浸润，促进皮损消退。

作为责任护士，我全程参与了她的治疗与护理。治疗第2周，王女士反馈“鳞屑变薄了”，第4周复查血清CCL20降至110pg/mL，PASI评分6分；治疗8周时，皮损基本消退，CCL20、CXCL10均恢复正常，Th17细胞比例7%。这个案例让我深刻体会到：护理工作不仅是执行医嘱，更要“读懂”治疗背后的免疫机制，才能提供针对性照护。

03护理评估ONE

护理评估对王女士的护理评估，我从“生理-心理-社会”三维度展开，但核心始终围绕“趋化因子-受体轴”的动态变化——因为这是激光治疗起效的生物学基础，也是评估疗效与风险的关键指标。

生理评估：聚焦免疫与皮肤状态皮肤专科评估：治疗前，王女士躯干、四肢红斑边界清晰，直径3-8cm，鳞屑厚且易剥离，剥离后可见点状出血（Auspitz征阳性），皮肤温度高于正常区域（提示炎症活跃）；治疗中需每日观察红斑颜色（从鲜红→暗红提示炎症减轻）、鳞屑厚度（变薄提示表皮增生减缓）、有无水疱/渗出（激光过量的早期信号）；治疗后重点关注皮损消退程度（是否出现色素沉着/减退）。

免疫指标监测：配合医生定期采集血清（治疗前、2周、4周、8周）检测CCL20、CXCL10水平，同时关注外周血Th17/Th1细胞比例——这些指标的下降速率直接反映激光对趋化因子网络的调节效果。例如，王女士治疗2周时CCL20仅下降30%，我们及时与医生沟通，确认激光剂量递增方案（原计划每周增10%，调整为每周增15%），后续指标下降加速。

生理评估：聚焦免疫与皮肤状态疼痛与不适：激光照射时，王女士诉“局部有灼热感”（VAS评分2-3分），治疗后2小时内可自行缓解；若出现持续灼痛（VAS≥4分），需警惕激光剂量过大导致的急性炎症反应（可能与趋化因子过度释放有关）。

心理评估：焦虑与治疗信心王女士因“反复复发”曾产生“治不好”的消极情绪，入院时SDS（抑郁自评量表）得分52分（轻度抑郁）。她坦言：“之前用生物制剂效果好，但伤肝；现在用激光，万一没用怎么办？