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2025年便秘诊疗指南

便秘是消化系统常见症状，以排便困难、排便次数减少或粪便干硬为主要表现，严重影响患者生活质量。随着对其病理生理机制研究的深入及新型治疗手段的涌现，在循证医学基础上，结合临床实践需求，对便秘的定义、分类、诊断及治疗策略进行了系统更新，旨在为临床提供更精准、个体化的管理方案。

一、定义与分类

依据罗马Ⅳ标准，便秘需满足以下症状中至少2项，且持续≥6个月（近3个月症状符合）：①排便费力（≥25%的排便次数）；②粪便干硬（布里斯托粪便量表1-2型，≥25%的排便次数）；③排便不尽感（≥25%的排便次数）；④肛门直肠阻塞/梗阻感（≥25%的排便次数）；⑤需手法辅助排便（如手指辅助、盆底按压，≥25%的排便次数）；⑥每周自发排便＜3次。需注意，无上述症状但需规律使用泻剂者也应纳入便秘范畴。

便秘按病因分为三类：①功能性便秘（FC）：占比约70%-80%，无器质性病变或代谢异常，包括慢传输型（STC，结肠传输延缓）、排便障碍型（DD，盆底肌协调障碍）及混合型（MIX，两者并存）；②器质性便秘：因肠道或肠外疾病引起，如结直肠肿瘤、炎症性肠病、甲状腺功能减退、帕金森病等；③药物性便秘：由药物不良反应导致，常见于阿片类镇痛药、抗胆碱能药物、钙通道阻滞剂、铁剂等。

二、流行病学特征

全球普通人群便秘患病率约11%-15%，我国流行病学调查显示成人患病率为7.0%-19.5%，女性（约12.7%）高于男性（约5.0%），60岁以上老年人患病率升至20%-35%，儿童患病率约3%-8%（以功能性为主）。便秘的发生与年龄增长、女性妊娠、低纤维饮食、体力活动不足、精神心理因素（如焦虑、抑郁）及多药联用密切相关。

三、病因与发病机制

1.功能性便秘：核心机制涉及肠道动力异常与排便协调障碍。STC患者结肠推进性蠕动减弱，肠神经递质（如5-羟色胺、P物质）分泌异常，肠平滑肌对刺激反应性降低；DD患者因盆底肌（如耻骨直肠肌、肛门外括约肌）在排便时矛盾收缩（静息压升高，排便时不松弛甚至收缩）或直肠感觉阈值升高（粪便堆积至一定体积才引发便意），导致排便费力。此外，肠道微生态失衡（如双歧杆菌、乳酸杆菌减少，肠球菌增多）可通过影响短链脂肪酸生成、肠黏膜屏障功能及神经-免疫调节，加重排便困难。

2.器质性便秘：肠道疾病中，结直肠肿瘤（占位阻塞）、肠粘连（机械性梗阻）、巨结肠（神经节细胞缺失）为常见原因；肠外疾病中，代谢内分泌异常（如甲状腺功能减退、高钙血症）可降低肠道平滑肌张力；神经系统疾病（如帕金森病、脊髓损伤）可破坏肠道自主神经调控；盆腔疾病（如子宫脱垂、直肠前突）可因解剖结构改变导致排便受阻。

3.药物性便秘：药物通过抑制肠道蠕动（如阿片类激动μ受体，减少乙酰胆碱释放）、增加肠道水分重吸收（如抗胆碱能药物阻断M受体）或影响神经传导（如抗抑郁药抑制5-羟色胺再摄取）引发便秘。

四、临床表现与评估

主要症状：排便频率减少（＜3次/周）、粪便干硬成块、排便费力（耗时＞10分钟/次）、排便不尽感或肛门阻塞感，部分患者需手法辅助（如手指抠便、按压下腹部）。

报警症状：若出现以下情况，需警惕器质性病变：①近期排便习惯突然改变（如从规律排便转为便秘）；②便血或黑便；③体重下降＞5%（无明确原因）；④贫血（血红蛋白降低）；⑤腹痛进行性加重或夜间痛醒；⑥腹部可触及包块。

临床评估流程：

1.病史采集：需详细记录症状持续时间、排便频率及性状（推荐使用布里斯托粪便量表）、排便费力程度（VAS评分0-10分）、是否需手法辅助、伴随症状（如腹痛、腹胀）、用药史（尤其是近3个月内新用药物）、既往手术史（如盆腔手术、结直肠手术）、精神心理状态（如焦虑量表评分）及家族史（如结肠息肉病、肿瘤）。

2.体格检查：重点触诊腹部（有无包块、压痛），直肠指检（评估肛门括约肌张力、直肠内粪便量及质地、有无占位或狭窄），并观察盆底肌收缩-松弛协调性（排便时嘱患者做排便动作，正常应感觉肛门松弛下降；若收缩增强，提示矛盾运动）。

3.辅助检查：

-基础检查：血常规（筛查贫血）、血生化（肝肾功能、电解质、钙、甲状腺功能）、粪便隐血试验（筛查消化道出血）。

-影像学检查：怀疑器质性病变时行结肠镜（评估结直肠黏膜及有无占位）或CT结肠成像（适用于无法耐受肠镜者）；盆腔MRI排粪造影可动态观察排便时盆底结构变化（如直肠前突、会阴下降）。

-功能检查：结肠传输试验（口服含标记物胶囊，48-72小时后腹平片计数残留标记物，＞40%残留提示STC）；肛门直肠测压（检测肛门括约肌静息压、最大收缩压及排便时松弛率，松弛率＜20%提示DD）；球囊排出试验（将充气球囊置入直肠，＜60秒排出为正常，＞60