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糖尿病防治知识培训

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，其核心病理机制是胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍。胰岛素作为人体唯一的降血糖激素，由胰腺中的胰岛β细胞合成和分泌，它像一把钥匙，能够打开细胞表面的受体通道，让血液中的葡萄糖进入细胞内被利用或储存。当这把“钥匙”的数量不足（分泌缺陷）或钥匙与锁孔不匹配（作用障碍）时，葡萄糖无法有效进入细胞，就会滞留在血液中导致血糖升高，长期高血糖会引发全身多系统损害。

糖尿病主要分为四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。其中2型糖尿病占所有病例的90%以上，其发病机制涉及遗传易感性与环境因素的共同作用。1型糖尿病则主要由自身免疫反应破坏胰岛β细胞引起，患者体内几乎无法产生胰岛素，必须依赖外源性胰岛素治疗。妊娠糖尿病是指在妊娠期间首次发现的糖代谢异常，通常在分娩后可恢复正常，但未来患2型糖尿病的风险显著增加。特殊类型糖尿病包括遗传性β细胞功能缺陷、胰岛素作用缺陷、胰腺外分泌疾病（如慢性胰腺炎）、内分泌疾病（如库欣综合征）等多种疾病状态。

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键环节，指机体组织对胰岛素的敏感性降低。正常情况下，少量胰岛素即可使血糖维持在正常范围，而胰岛素抵抗时，需要更多的胰岛素才能达到相同的降糖效果。为了代偿这种抵抗，胰岛β细胞会增加胰岛素分泌，形成高胰岛素血症。当β细胞无法继续代偿时，血糖便开始升高，首先表现为餐后血糖升高，随着病情进展，空腹血糖也逐渐升高。长期的高血糖和高胰岛素血症会进一步加重胰岛素抵抗，并加速β细胞功能衰竭，形成恶性循环。

肥胖，尤其是中心性肥胖（腹型肥胖），是导致胰岛素抵抗的最重要危险因素。腹部脂肪组织不仅是能量储存器官，更是活跃的内分泌器官，能分泌多种炎症因子（如TNF-α、IL-6）、脂肪因子（如瘦素、脂联素）和激素（如皮质醇）。这些物质可通过多种途径干扰胰岛素信号通路，使胰岛素的作用效果大打折扣。例如，游离脂肪酸在肌肉和肝脏中堆积会抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用；炎症因子可激活JNK、IKK等信号通路，导致胰岛素受体底物（IRS）磷酸化异常，影响胰岛素信号传递。

遗传因素在糖尿病发病中起重要作用。研究表明，2型糖尿病具有明显的家族聚集倾向，若父母一方患有糖尿病，子女患病风险约为40%；若父母双方均患病，子女风险可高达70%。目前已发现多个与2型糖尿病相关的易感基因，如TCF7L2、PPARG、KCNJ11等，这些基因主要通过影响胰岛素分泌、胰岛素敏感性、脂肪代谢等途径增加患病风险。但遗传因素只是增加了易感性，疾病的发生还需要环境因素的触发，这也是为什么即使有家族史，通过健康的生活方式也能有效预防糖尿病。

不良饮食习惯是诱发2型糖尿病的重要环境因素。高能量、高脂肪、高糖、低膳食纤维的饮食模式会导致能量摄入过剩，转化为脂肪储存，引发肥胖和胰岛素抵抗。精制碳水化合物（如白米饭、白面包、含糖饮料）消化吸收快，会使血糖迅速升高，刺激胰岛素大量分泌，长期如此会加重β细胞负担，导致其功能受损。相反，富含膳食纤维的全谷物、蔬菜、水果等食物能延缓碳水化合物的消化吸收，平稳血糖和胰岛素水平，有助于维持β细胞功能。

缺乏体力活动也是糖尿病的重要危险因素。运动能增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，改善胰岛素敏感性；还能促进脂肪分解，减少体脂含量，尤其是腹部脂肪。长期久坐不动的生活方式会使机体代谢率降低，能量消耗减少，脂肪堆积，胰岛素敏感性下降。研究显示，规律的体育锻炼可使2型糖尿病的发病风险降低30%-50%，其保护作用甚至优于某些药物干预。

糖尿病的临床表现具有多样性，典型症状为“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻。多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（约8.9-10.0mmol/L），肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，导致尿量增多，每日尿量可达3000-5000ml甚至更多。多饮是因为多尿导致体内水分丢失，引起口渴中枢兴奋，促使患者大量饮水。多食是由于细胞不能有效利用葡萄糖，机体能量供应不足，刺激摄食中枢兴奋，导致食欲亢进。体重减轻则是因为机体不能充分利用葡萄糖，转而分解脂肪和蛋白质供能，导致脂肪和肌肉组织消耗增加。

但许多2型糖尿病患者早期症状并不典型，甚至没有明显症状，仅在体检或因其他疾病检查时发现血糖升高。部分患者可能出现非特异性症状，如疲乏无力、精神萎靡、视力模糊（血糖升高导致晶状体渗透压改变，引起屈光不正）、皮肤瘙痒（尤其是会阴部，与高血糖刺激皮肤神经末梢或合并真菌感染有关）、伤口愈合缓慢（高血糖影响局部血液循环和免疫功能）、反复感染（如尿路感染、肺部感染、皮肤疖肿等，高血糖环境有利于细菌生长繁殖）等。这些非特异性症状容易被忽视，导致糖尿病诊断延迟。

糖尿病的危害主要来自其慢性并发症，可累及全身各个系统和器官，是导致患