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骨关节炎诊疗指南(2025版)

骨关节炎是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为核心病理特征的慢性进展性关节疾病，可累及关节软骨、滑膜、韧带、骨及周围肌肉等多组织，临床表现为关节疼痛、活动受限及功能障碍，严重影响患者生活质量。随着全球人口老龄化加剧，骨关节炎已成为导致中老年人致残的主要疾病之一，其规范化诊疗对改善患者预后、减轻社会负担具有重要意义。

一、流行病学与危险因素

全球骨关节炎患病率随年龄增长显著上升，60岁以上人群患病率约为30%-50%，75岁以上人群可达80%。我国流行病学调查显示，40岁以上人群症状性骨关节炎患病率约为10%-17%，其中膝骨关节炎最常见，其次为髋、手及脊柱关节。

危险因素包括不可控因素与可控因素。不可控因素主要为增龄（软骨修复能力随年龄增长下降）、性别（女性绝经后雌激素水平降低加速软骨退变）及遗传（II型胶原基因多态性、基质金属蛋白酶基因变异与发病相关）。可控因素中，肥胖是关键诱因，体重指数（BMI）每增加1kg/m2，膝骨关节炎风险上升10%-15%，减重5%可显著缓解症状；关节创伤（如半月板损伤、前交叉韧带断裂）及长期机械负荷异常（如职业性跪蹲、长跑）可直接破坏软骨结构；肌肉萎缩或肌力失衡（如股四头肌力量减弱）会改变关节生物力学环境，加速软骨磨损；此外，糖尿病、骨质疏松等代谢性疾病通过影响软骨营养供应或骨代谢参与发病。

二、病理机制

骨关节炎的病理进程涉及多组织、多机制协同作用，核心为软骨稳态失衡与炎症微环境形成。

1.软骨退行性变：正常软骨基质由II型胶原（维持结构）和蛋白多糖（保持弹性）组成，软骨细胞通过合成与降解平衡维持基质稳态。在机械应力或炎症刺激下，软骨细胞发生表型改变，过度表达基质金属蛋白酶（MMP-1、MMP-13）及ADAMTS（解聚素金属蛋白酶），导致胶原纤维断裂、蛋白多糖降解；同时，软骨细胞自噬功能异常及凋亡增加，修复能力下降，最终出现软骨表面纤维化、溃疡甚至全层缺损。

2.滑膜炎症：损伤的软骨释放碎片及危险相关分子模式（DAMPs），激活滑膜巨噬细胞、成纤维细胞，分泌IL-1β、TNF-α等促炎因子，诱导滑膜血管增生、炎性细胞浸润，形成慢性滑膜炎。炎症因子进一步刺激软骨细胞分泌降解酶，并通过增加关节液渗透压导致关节肿胀。

3.骨重塑异常：软骨下骨在机械应力与炎症因子（如IL-6、PGE2）作用下，破骨细胞活性增强，骨吸收增加，随后成骨细胞代偿性活跃，形成软骨下骨硬化、囊性变及边缘骨赘（骨质增生）。骨赘可暂时稳定关节，但过度增生会限制关节活动并加重疼痛。

4.其他组织参与：关节囊增厚、韧带松弛或挛缩改变关节稳定性；肌肉萎缩减少对关节的动态支撑；神经末梢在炎症介质（如前列腺素、神经生长因子）作用下敏感性增高，导致痛觉放大。

三、临床表现

骨关节炎起病隐匿，进展缓慢，症状与病理改变不完全平行，部分患者影像学显示明显病变但无显著症状（无症状性OA），部分患者症状重但影像学改变轻（症状性OA）。

（一）典型症状

1.疼痛：为最主要症状，初期表现为活动后隐痛（如上下楼梯、久站后膝痛），休息可缓解；进展期出现静息痛（夜间痛、休息痛），疼痛性质多为钝痛或刺痛，可伴关节周围肌肉酸痛。疼痛程度与关节积液、滑膜炎症及骨内压增高相关。

2.晨僵：晨起或长时间静止后关节僵硬，持续时间短（通常＜30分钟），活动后缓解，与类风湿关节炎晨僵（＞1小时）可鉴别。

3.活动受限：早期因疼痛或软骨表面不光滑出现关节活动时卡顿感；进展期因软骨缺损、骨赘形成或关节畸形（如膝内翻/外翻）导致活动范围缩小，表现为下蹲困难、行走步幅减小等。

（二）体征

1.关节压痛：病变关节间隙或周围软组织（如膝关节内外侧间隙、髋关节腹股沟区）按压痛阳性。

2.肿胀：早期为关节积液（浮髌试验阳性）或滑膜增生（软组织肿胀），晚期因骨赘形成出现骨性膨大（如手指远端指间关节Heberden结节）。

3.骨摩擦感：主动或被动活动关节时可触及或闻及摩擦音（感），提示软骨表面破坏。

4.畸形：膝骨关节炎常见内翻畸形（“O型腿”），髋骨关节炎可出现肢体短缩，手指骨关节炎可见Heberden结节（远端指间关节）或Bouchard结节（近端指间关节）。

（三）不同部位骨关节炎特点

-膝骨关节炎：最常见，疼痛多位于内侧间隙，上下楼梯或久坐起立时加重，可伴关节交锁（半月板损伤时）；晚期出现膝内翻畸形，行走时步态不稳。

-髋骨关节炎：疼痛常放射至腹股沟、大腿前侧或臀部，活动（如穿鞋、上下车）受限明显，Thomas征（髋关节屈曲挛缩）阳性。

-手骨关节炎：好发于远端及近端指间关节，女性多见，表现为结节样膨大，一般无明显晨僵或炎症反应。

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