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腔隙性脑梗死指南2025最新版

腔隙性脑梗死（LacunarCerebralInfarction,LACI）是脑小血管病（CerebralSmallVesselDisease,CSVD）的重要表现形式，指因脑深部穿支动脉闭塞导致的直径≤15mm的局限性梗死灶，好发于基底节、丘脑、脑桥等区域。其发病机制与小动脉玻璃样变、微动脉粥样硬化、纤维素样坏死等小血管病变密切相关，临床表现以纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等经典综合征为主，部分患者可无明显症状，仅通过影像学检出。近年来，随着影像学技术进步及流行病学研究深入，LACI的诊疗理念已从“小病灶、低风险”向“早识别、全管理”转变，2025年最新临床指南基于循证医学证据，对LACI的诊断、评估、治疗及二级预防提出了系统性更新。

一、病理机制与危险因素分层

LACI的核心病理基础是脑小血管结构与功能异常，主要包括以下类型：

1.高血压性小动脉硬化：长期高血压导致穿支动脉内膜增厚、中膜玻璃样变，管腔狭窄甚至闭塞，是LACI最常见（约60%-70%）的病因。血压波动（尤其是夜间血压升高）可加速血管重构，增加梗死风险。

2.微动脉粥样硬化：多见于合并糖尿病或高脂血症的患者，表现为穿支动脉起始段（直径200-400μm）粥样斑块形成，斑块破裂或血栓脱落可引发远端闭塞。

3.脑淀粉样血管病（CAA）：淀粉样蛋白沉积于小动脉壁，导致血管脆性增加、管腔狭窄，常见于老年患者（70岁），多合并脑叶微出血及认知功能下降。

4.遗传性小血管病：如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）、脑视网膜血管病（RVCL）等，多有家族史，基因检测可辅助诊断。

危险因素方面，除传统的高血压（占比80%）、糖尿病（风险增加2-3倍）、高脂血症（LDL-C每升高1mmol/L，风险增加15%）外，近年研究发现：

-慢性肾脏病（CKD）：肾小球滤过率（eGFR）60ml/min·1.73m2时，LACI风险升高30%，可能与尿毒症毒素损伤血管内皮相关；

-高同型半胱氨酸血症（Hcy15μmol/L）：通过促进血管内皮功能障碍及血栓形成，使复发风险增加25%-40%；

-睡眠呼吸暂停（AHI15次/小时）：夜间缺氧可加重小血管痉挛，与LACI进展为症状性脑白质病变（WML）的风险独立相关。

二、临床表现与精准诊断

LACI的临床表现具有“三多三少”特点：症状多样性（可表现为运动、感觉、共济失调或混合性障碍）、病灶多发性（约30%患者存在≥2个梗死灶）、起病隐匿性（约15%-20%为无症状性梗死）；而典型综合征少（仅50%-60%符合经典五型）、严重神经功能缺损少（NIHSS评分多≤3分）、意识障碍少（除非累及脑干关键区域）。

诊断流程需遵循“临床-影像-病因”三结合原则：

1.临床评估：重点询问症状演变（是否符合急性起病、局灶性神经功能缺损）、危险因素暴露史（尤其是高血压病程及控制情况）、家族史（如早发脑血管病或认知障碍）。需注意与短暂性脑缺血发作（TIA）鉴别：LACI症状持续24小时或遗留客观体征（如肌力下降），而TIA多在1小时内完全缓解。

2.影像学检查：

-MRI为首选，DWI序列可在发病2小时内显示高信号梗死灶，T2-FLAIR及SWI序列有助于识别脑白质高信号（WMH）、微出血（CMB）等CSVD标志物；责任病灶需满足：直径≤15mm、位于穿支动脉供血区（如豆纹动脉、丘脑穿通动脉区）、无皮质受累。

-CT适用于急性期排除脑出血，但对≤5mm的梗死灶及WMH检出率低，仅作为MRI禁忌时的替代。

-血管评估：颈部血管超声（筛查颈动脉斑块）、经颅多普勒（TCD，评估颅内血流）或CT血管成像（CTA）可辅助排除大血管病变；高分辨MRI（HR-MRI）可显示穿支动脉管壁增厚或斑块，对微动脉粥样硬化型LACI有诊断价值。

3.实验室检查：除常规血常规、凝血功能、血糖、血脂外，需重点检测：

-肾功（eGFR）、Hcy（指导叶酸/B12补充）；

-心源性栓塞筛查（如动态心电图排除房颤，心脏超声评估卵圆孔未闭），尤其对无明确小血管危险因素的年轻患者；

-自身免疫指标（如抗心磷脂抗体、抗核抗体），排除血管炎等少见病因。

三、急性期治疗：时间窗与个体化干预

LACI急性期（发病24小时内）治疗需平衡“再灌注”与“脑保护”，避免过度干预导致的风险。

（一）再灌注治疗

1.静脉溶栓：尽管LACI症状较轻（NIHSS≤3分），但部分患者存在“症状轻、梗死重”现象（如脑干梗死），需严格评估溶栓获益。2025指南