呼吸与危重症医学:比例辅助通气课件.pptxVIP

呼吸与危重症医学:比例辅助通气课件.pptx

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202X呼吸与危重症医学:比例辅助通气课件演讲人2025-12-31XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

XXXX有限公司202001PART.前言

前言我从事呼吸与危重症护理工作近10年,见证了机械通气模式从“控制通气”向“患者自主驱动”的转变。比例辅助通气(ProportionalAssistVentilation,PAV)作为一种“按需辅助”的通气模式,自进入临床以来,就像给呼吸机装了“智能传感器”——它不强行控制患者的呼吸频率或潮气量,而是根据患者自身的吸气努力,按比例提供压力支持,真正实现了“患者主导、机器跟随”。

记得刚接触PAV时,科主任说过一句话:“传统通气是‘替患者呼吸’,PAV是‘帮患者呼吸’。”这句话点透了PAV的核心优势:它能保留患者的呼吸驱动,减少呼吸肌萎缩风险,同时降低人机对抗,这对慢性呼吸衰竭、撤机困难的患者尤其重要。但PAV对护理的要求也更高——我们需要更精细地评估患者的呼吸力学变化,动态调整辅助比例,还要时刻关注患者的主观感受。今天,我想通过一个真实病例,和大家分享PAV在临床应用中的护理实践。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍2023年3月,我们科收治了68岁的王伯。他有20年COPD病史,1周前因受凉后咳嗽、咳痰加重,伴明显气促入院。入院时,他坐在床头,身体前倾,呼吸频率32次/分,鼻翼扇动,说话只能说短句(“气…气不够…用”)。家属说他“晚上根本躺不下,只能半坐着睡”。

查体:双肺可闻及散在湿啰音和哮鸣音,心率118次/分,律齐,双下肢轻度水肿。血气分析(鼻导管吸氧3L/min):pH7.28,PaO255mmHg(正常80-100),PaCO278mmHg(正常35-45),HCO3?30mmol/L(正常22-27),提示Ⅱ型呼吸衰竭(失代偿期)。胸部CT显示双肺慢性支气管炎、肺气肿改变,双下肺少许炎症。

病例介绍初始治疗予无创正压通气(NPPV),模式为S/T(自主/时间控制),压力设置IPAP16cmH2O,EPAP6cmH2O。但王伯上机后频繁“对抗”——他一吸气,机器送气延迟;呼气时,机器仍在加压,导致他更烦躁,呼吸频率反而升到38次/分,2小时后复查血气:PaCO282mmHg,pH7.25,情况恶化。

经呼吸治疗师评估,王伯存在明显的“人机不同步”,且自主呼吸驱动较强(呼吸浅快指数f/Vt=45,提示撤机潜力)。经医生讨论,决定改为PAV模式,初始设置:辅助比例(AssistanceRatio)50%,基线压力(BaselinePressure)5cmH2O,目标是“让王伯的呼吸努力主导通气,机器只提供‘助力’”。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对PAV模式的调整,护理团队立即启动了系统评估,重点围绕“患者-呼吸机”的协同性和病理生理状态。

呼吸功能评估主观感受:王伯主诉“胸口压着石头,吸气要很用力”,焦虑评分(SAS)52分(中度焦虑)。

客观指标:呼吸频率32次/分,节律不规整(时有叹气样呼吸),辅助呼吸肌(斜角肌、胸锁乳突肌)明显收缩;听诊双肺呼吸音低,左肺底湿啰音较前增多;血气分析(PAV初始设置后30分钟):pH7.30,PaO262mmHg,PaCO275mmHg,HCO3?31mmol/L(仍有CO2潴留,但pH回升)。

呼吸力学参数(通过呼吸机监测):吸气峰压(PIP)18cmH2O,平台压(Pplat)12cmH2O,气道阻力(Raw)25cmH2O/(Ls)(正常5-15),肺顺应性(Crs)35ml/cmH2O(正常50-80),提示气道阻力高、肺顺应性下降。

人机同步性评估030201PAV的核心是“患者触发、患者控制”,因此同步性是关键。我们通过观察“流量-时间曲线”和“压力-时间曲线”,结合王伯的呼吸动作:触发延迟:王伯吸气努力(表现为胸廓内陷)到呼吸机送气的时间约0.2秒(正常≤0.15秒),提示触发灵敏度可能不足。切换延迟:王伯呼气开始(胸廓回落)后,呼吸机仍持续送气0.1秒,导致他需要“对抗”机器呼气,出现“呼气抵抗”。

循环状态评估PAV通过减少正压通气对胸腔压力的影响,理论上对循环干扰更小,但仍需监测:血压135/85mmHg(入院时140/90),心率105次/分(较前下降),CVP8cmH2O(正常2-6,提示可能存在右心负荷),尿量每小时30ml(正常≥0.5ml/kg/h)。

心理与依从性评估王伯因反复气促、上机不适,对治疗有抵触:“这机器比之前更难受,能不能摘了?”家属也担心“越治越重”。需要重点关注其心理状态

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