感染性疾病：病理学原理课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-01

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

感染性疾病：病理学原理课件

前言01

前言站在感染科的示教室讲台前，我习惯性地摸了摸胸前的工牌——金属边缘有些磨手，那是三年前带教老师亲手别上的。台下坐着刚轮转进感染科的护士们，眼里带着紧张又期待的光，像极了当年的我。记得第一次穿上隔离衣站在感染病房门口时，我盯着玻璃墙上“严格手卫生”的警示贴，心跳快得几乎要撞破防护服。那时候我总觉得，感染性疾病护理不过是“消毒、隔离、遵医嘱用药”，直到跟着主任参与一例重症肺炎患者的抢救，才真正明白：病理学原理是打开感染性疾病护理之门的钥匙。

感染性疾病，本质是病原微生物与宿主免疫系统的“攻防战”。从细菌突破皮肤黏膜屏障，到释放毒素引发炎症风暴；从病毒劫持宿主细胞复制，到免疫细胞“自杀式”清除感染灶——每一步病理变化都会在患者身上留下可观察、可干预的线索。作为护士，我们不仅要执行医嘱，更要像“病理侦探”一样，通过患者的体温波动、痰液性状、血氧变化，反推疾病进展，提前预判风险。这堂课，我想用一个真实的病例串起感染性疾病的病理学逻辑，带大家从“机械执行”走向“主动思考”。

病例介绍02

病例介绍去年深秋，我收治了一位68岁的张大爷。他是社区送过来的，老伴儿攥着皱巴巴的病历本，手一直在抖：“大夫，他咳嗽半个月了，这两天烧得说胡话……”

张大爷的主诉很典型：发热伴咳嗽、咳痰14天，加重3天。现病史显示，他14天前受凉后出现干咳，未重视；10天前开始咳黄色黏痰，自测体温38.2℃，自行服用“感冒药”（具体不详）无效；近3天体温升至39.5℃，痰量增多且带血丝，活动后气促明显，夜间不能平卧。既往史：糖尿病10年（口服二甲双胍，血糖控制不佳），吸烟史30年（20支/日），否认结核、肝炎病史。

入院时查体：T39.8℃，P112次/分，R28次/分，BP120/75mmHg；急性病容，口唇轻度发绀，右下肺可闻及湿啰音及支气管呼吸音；双下肢无水肿。辅助检查：血常规示白细胞18.6×10?/L（中性粒细胞89%），C反应蛋白128mg/L；降钙素原2.3ng/mL；胸部CT提示右下肺大片状高密度影，边缘模糊，可见支气管充气征；痰培养结果回报：肺炎链球菌（对青霉素敏感）。

病例介绍“护士，他会不会传染？”老伴儿偷偷拽我袖子，眼里是藏不住的恐惧；张大爷则攥着被角，喉咙里发出粗重的喘息：“闺女，我这肺是不是要烂了？”那一刻，我忽然想起病理书上的一句话：“感染的战场在体内，但疼痛与恐惧写在脸上。”我们的护理，既要瞄准病原体与宿主的“战争”，也要安抚患者与家属的“心战”。

护理评估03

护理评估要做好感染性疾病护理，第一步是“翻译”病理变化——把显微镜下的病原侵袭，转化为患者身上的具体表现。针对张大爷的病例，我们从四方面展开评估：

健康史与致病因素张大爷的糖尿病史（长期高血糖损伤中性粒细胞功能）、吸烟史（破坏气道纤毛清除功能）是明确的易感因素；受凉后免疫力暂时下降，给了肺炎链球菌可乘之机。这让我想起主任常说的：“感染不是‘突然发生’，而是‘蓄谋已久’——宿主防御漏洞越大，病原越容易‘登堂入室’。”

身体状况与病理关联发热：体温39.8℃，属于高热。病理机制是肺炎链球菌细胞壁成分（肽聚糖、脂磷壁酸）激活单核-巨噬细胞，释放IL-1、TNF-α等致热原，作用于下丘脑体温调节中枢。

咳嗽、咳痰：早期干咳是因为炎症刺激气道黏膜下神经末梢；后期黄色黏痰（部分带血）则是肺泡腔内大量中性粒细胞浸润、坏死，与渗出的纤维蛋白、红细胞混合的结果（对应病理分期中的“红色肝变期”）。

气促、发绀：右下肺实变导致有效通气面积减少，通气血流比例失调，血氧分压下降（入院时指脉氧88%）。

实验室与影像学证据白细胞及中性粒细胞升高、PCT显著增高，提示细菌感染；胸部CT的“支气管充气征”是肺泡实变的典型表现——当肺泡被炎性渗出物填充，原本含气的支气管在高密度实变肺组织中显影，就像“白肺里的透亮支气管”。

心理社会评估张大爷反复问：“这病得治多久？会不会留后遗症？”老伴儿则悄悄告诉我，他们老两口怕传染给孙子，已经半个月没见孩子了。焦虑源很明确：对疾病预后的不确定、对家庭关系的担忧，以及长期慢性病（糖尿病）带来的“健康失控感”。

护理诊断04

护理诊断基于评估，我们列出了5项主要护理诊断（按优先顺序排列）：1体温过高与肺炎链球菌感染引起的炎症反应及致热原释放有关（依据：T39.8℃，伴畏寒、乏力）；2清理呼吸道无效与气道分泌物增多、黏稠及咳嗽无力有关（依据：咳黄色黏痰，听诊湿啰音，患者主诉“痰堵着咳不出来”）；3气体交换受损与肺泡实变导致通气血流比例失调有关（依据：R28次/分，指