神经递质与行为：GABA 能疼痛感知课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：GABA能疼痛感知课件

01前言ONE

前言作为在神经内科和疼痛科轮转十余年的护理工作者，我常被患者一句“这疼得没道理啊，怎么查都查不出问题”触动。直到深入接触神经递质与疼痛感知的关联研究，才逐渐明白：疼痛不仅是组织损伤的“警报”，更是神经系统信号处理失衡的结果。其中，γ-氨基丁酸（GABA）作为中枢神经系统最主要的抑制性神经递质，就像疼痛信号的“刹车”——当它的功能减弱时，原本正常的神经信号会被放大，患者便会感受到“无理由”的剧烈疼痛。

记得三年前参与一项慢性疼痛患者的多学科研究时，团队发现：约60%的顽固性疼痛患者存在GABA能神经元活性降低或受体敏感性下降。这让我意识到，护理这类患者不能仅盯着“止痛”，更要关注如何通过干预GABA能系统，重建神经信号的抑制平衡。今天，我将结合一例典型病例，从护理视角拆解GABA能疼痛感知的临床实践。

02病例介绍ONE

病例介绍去年春天，我在疼痛门诊接诊了58岁的张阿姨。她捂着左侧胸背部走进诊室，眉头紧蹙地说：“大夫，我这疼了快半年了，像火烧又像针戳，晚上根本睡不着。吃了好多止痛药，要么不管用，要么吃了就头晕。”

详细询问病史：张阿姨6个月前曾患带状疱疹，胸背部皮疹消退后却留下“影子痛”——疼痛区域局限于左侧T3-T5皮节，范围与疱疹分布一致。疼痛性质为持续性灼烧感，夜间加重（VAS评分夜间8分，日间5-6分）；触诱发痛明显，穿衣服摩擦皮肤都会疼得缩脖子。既往体健，无糖尿病、肿瘤病史，否认药物过敏史。

查体发现：疼痛区域皮肤无红肿，但触觉过敏（轻触即痛），痛觉过敏（针刺觉敏感）；左侧胸背部肌肉紧张，按压竖脊肌时有广泛压痛；神经系统查体无异常，病理征阴性。辅助检查：血常规、肝肾功能正常；神经传导速度测定提示左侧肋间神经传导潜伏期延长（3.2ms，正常≤2.5ms）；脑脊液检测GABA浓度12μmol/L（正常参考值18-25μmol/L）。

病例介绍结合“带状疱疹后神经痛（PHN）”的诊断，医生予加巴喷丁（GABA类似物）起始300mgtid，逐渐滴定至900mgtid，并联合普瑞巴林（另一种GABA能药物）75mgbid。但张阿姨用药2周后反馈：“头晕得厉害，走路像踩棉花，疼倒是轻了点，可这副作用实在扛不住。”

03护理评估ONE

护理评估面对张阿姨的困扰，我需要从“GABA能系统功能”为核心，展开多维度评估：

生理评估疼痛特征：定位（T3-T5皮节）、性质（灼烧感）、诱发/缓解因素（夜间静息痛加重，触压诱发）、VAS评分（日间5-6分，夜间8分），符合中枢敏化导致的“痛觉放大”表现——GABA能抑制减弱时，脊髓背角神经元对传入信号的“过滤”能力下降，轻微刺激也会被解读为剧烈疼痛。01药物反应：加巴喷丁主要通过结合电压门控钙通道α2δ亚基，增加突触前GABA释放；普瑞巴林作用机制类似，但亲和力更高。张阿姨出现头晕、步态不稳，是药物抑制中枢GABA能系统过度的表现（正常剂量下也可能因个体敏感性差异出现）。02伴随症状：睡眠障碍（夜间疼痛觉醒≥3次）、食欲下降（近半年体重减轻4kg）、肌肉紧张（竖脊肌压痛）——长期疼痛导致交感神经过度激活，进一步抑制GABA能神经元活性，形成“疼痛-紧张-抑制减弱-疼痛加重”的恶性循环。03

心理社会评估张阿姨反复说：“我这病是不是治不好了？孩子们工作忙，我不想给他们添负担。”焦虑自评量表（SAS）得分52分（轻度焦虑），抑郁自评量表（SDS）48分（临界值）。她的心理压力源于“疼痛不可控”的无助感，而负面情绪会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）抑制GABA合成，形成“心理-神经”交互影响。

04护理诊断ONE

护理诊断A基于评估，核心护理诊断围绕“GABA能系统功能失调导致的疼痛感知异常”展开：B慢性疼痛（与脊髓背角GABA能抑制减弱、中枢敏化有关）：VAS评分≥5分，夜间加重，触诱发痛。C睡眠型态紊乱（与疼痛导致的觉醒阈值降低、GABA能神经元调节睡眠周期功能异常有关）：夜间觉醒≥3次，入睡困难。D焦虑（与疼痛反复、药物副作用及疾病认知不足有关）：SAS评分52分，主诉“担心治不好”。E潜在并发症：药物相关性头晕/跌倒（与GABA能药物剂量滴定过快、个体敏感性有关）。

05护理目标与措施ONE

目标1周内夜间觉醒次数≤1次，睡眠时长≥6小时；2周内VAS评分降至日间≤3分，夜间≤5分；焦虑情绪缓解（SAS评分≤50分）；住院期间无跌倒事件发生。

措施疼痛管理：重建GABA能抑制平衡药物护理：与医生协商调整用药方案——停用普瑞巴林（减少GABA能药物叠加），加巴喷丁改为