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高血压合并冠心病诊疗指南

高血压与冠心病均为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的主要表现形式，二者常合并存在。流行病学数据显示，约50%的冠心病患者合并高血压，而高血压患者发生冠心病的风险较血压正常者升高2-4倍。两种疾病的病理生理机制相互交织，需从疾病本质出发制定综合诊疗策略。

一、病理生理机制与相互作用

高血压通过多种途径加速冠心病进展：首先，持续血压升高导致血管剪切力异常，损伤血管内皮细胞，破坏内皮依赖性舒张功能，促进氧化应激和炎症因子释放（如TNF-α、IL-6）；其次，血压波动引发血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与迁移，促使中膜增厚和血管重构，管腔顺应性下降；再者，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活不仅升高血压，还通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）直接促进动脉粥样硬化斑块形成，增强血小板聚集和血栓形成风险；此外，高血压常伴随胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等代谢异常，进一步加重内皮损伤和脂质沉积。

冠心病的存在则通过心肌缺血影响压力感受器功能，导致血压调节中枢失衡，同时心肌收缩力下降可能激活交感神经和RAAS系统，形成“高血压-心肌缺血-血压升高”的恶性循环。二者共同作用显著增加心力衰竭、恶性心律失常及心源性猝死风险。

二、临床评估要点

（一）病史采集与症状分析

需系统收集以下信息：①高血压病程、血压峰值及波动特点（如清晨血压、夜间血压）、既往降压治疗方案及疗效；②冠心病相关症状（如典型/不典型胸痛的诱因、持续时间、缓解方式）、心肌梗死病史（包括时间、梗死部位、血运重建方式）；③合并症（糖尿病、慢性肾病、房颤等）及危险因素（吸烟、肥胖、家族史）；④靶器官损害证据（如视网膜病变、蛋白尿、左室肥厚）。特别注意鉴别胸痛是否由血压骤升导致的心肌耗氧增加引起，或为冠脉严重狭窄的缺血表现。

（二）体格检查

规范测量双侧上肢血压（差异20mmHg提示动脉狭窄），记录立卧位血压变化（排除体位性低血压）；听诊颈动脉、腹部血管杂音（提示动脉粥样硬化）；触诊足背动脉搏动（评估外周动脉受累情况）；心脏查体注意心界大小、心音（如S4提示左室肥厚）、杂音（如主动脉瓣区收缩期杂音可能为瓣口狭窄或Valsalva窦瘤）及颈静脉充盈（提示右心功能不全）。

（三）实验室与辅助检查

1.基础检查：血常规（贫血可加重心肌缺血）、空腹血糖/糖化血红蛋白（评估糖代谢）、血脂（重点关注LDL-C、ApoB）、肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率eGFR）、尿酸（高尿酸与心血管风险相关）、电解质（监测利尿剂引起的低钾）、高敏C反应蛋白（hs-CRP，反映炎症状态）。

2.心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）用于评估急性冠脉综合征（ACS），需注意慢性肾病患者可能出现基线升高；BNP/NT-proBNP评估心功能不全。

3.影像学检查：

-12导联心电图（静息/运动负荷/动态Holter）：捕捉ST-T改变、心律失常（如房颤、室性早搏）及陈旧性心梗Q波；

-超声心动图：评估左室射血分数（LVEF）、室壁运动异常、左室肥厚（LVMI男性115g/m2，女性95g/m2）及瓣膜功能；

-冠脉影像学：冠脉CTA（CCTA）用于低中危患者筛查冠脉狭窄；冠脉造影（CAG）为诊断金标准，可明确病变部位、狭窄程度及血流储备分数（FFR）；

-动态血压监测（ABPM）：评估24小时血压节律（非杓型/反杓型提示靶器官损害风险高），指导降压方案调整。

三、危险分层与治疗目标

依据《2023年ESC动脉高血压管理指南》及《2023年AHA/ACC冠心病管理指南》，结合以下因素进行10年ASCVD风险分层：①血压水平（收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg为高危）；②靶器官损害（左室肥厚、eGFR60ml/min/1.73m2、尿白蛋白/肌酐比≥30mg/g）；③合并症（糖尿病、慢性肾病3期以上、明确ASCVD）；④危险因素（吸烟、HDL-C1.0mmol/L、男性55岁/女性65岁）。

治疗目标：

-血压：一般患者130/80mmHg（证据等级A级）；老年患者（≥65岁）可放宽至140/90mmHg（若能耐受且无体位性低血压，可进一步降至130/80mmHg）；糖尿病或慢性肾病患者（尿蛋白≥300mg/d）130/80mmHg（优先选择RAAS抑制剂）。

-血脂：极高危患者（确诊ASCVD）LDL-C1.4mmol/L且降幅≥50%（首选高强度他汀，不耐受者联合依折麦布或PCSK9抑制剂）；ApoB0.7g/L。

-心率：静息心率控制在55-60次/分（β受体阻滞剂或伊伐布雷定），避免50次/分（可能诱发头晕、乏力）。

四、综合治疗策略

（一）生活方式干预（基石治疗）

1.饮食管