夜间高血压管理专家共识总结2026.docVIP

  • 0
  • 0
  • 约3.98千字
  • 约 9页
  • 2026-01-25 发布于山东
  • 举报

夜间高血压管理专家共识总结2026

一、概述

概念:通过24小时动态血压监测(ABPM)发现,夜间平均收缩压≥120mmHg和/或舒张压≥70mmHg即为夜间高血压。

患病率:亚裔人群患病率高于白种人,国内单纯夜间高血压检出率10.9%,慢性肾脏病(CKD)患者中73%存在夜间高血压,与高盐膳食、盐敏感等因素相关。

危害:可独立于日间血压,预测心血管死亡及总死亡。

识别与管理现状:常规诊室、家庭血压监测难以识别,易漏诊;此前无专用管理指南,2023年中国高血压联盟发布共识以提供临床参考。

二、定义与临床流行病学

(一)定义

通用定义:ABPM中夜间平均收缩压≥120mmHg和/或舒张压≥

70mmHg,无论血压节律、白天血压情况。

单纯夜间高血压:未用药者,夜间平均收缩压/舒张压≥120/70mmHg,且白天收缩压/舒张压135/85mmHg,较隐匿易漏诊。

未控制夜间高血压:接受降压治疗者,夜间平均收缩压/舒张压≥120/70mmHg,白天收缩压/舒张压135/85mmHg。

(二)临床流行病学

地域种族差异:亚洲、南非人群单纯夜间高血压患病率约10%,欧洲人群为6.0%~7.9%,差异明显。

高发人群:亚洲人群、老年人、糖尿病患者、CKD患者等高盐敏感人群更易患病。

三、相关因素与病理生理机制

(一)核心机制

神经-体液调节改变,循环容量负荷增加与夜间异常交感神经激活是关键

驱动因素。

(二)相关因素(7类)

摄盐与盐敏感性:高盐摄入者、亚裔等盐敏感人群,夜间肾脏为排钠需升高血压,引发夜间高血压。

心肾功受损:慢性肾/心功能受损者,循环容量负荷高,夜间卧位时静脉回流增多,导致血压升高。

基础疾病与自主神经紊乱:糖尿病、帕金森病、睡眠障碍等患者,夜间交感神经张力增强,破坏血压节律。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS):患者夜间低氧血症激活交感神经,致血压升高及心血管不良事件风险增加。

老年生理机能减退:老年人大动脉弹性差、血管内皮障碍、压力感受器敏感性下降,血压调节能力减退,易出现夜间高血压。

继发性高血压:原发性醛固酮增多症、库欣综合征等患者,因水盐容量负荷增加,表现为夜间高血压。

环境与心理:睡眠温度过高、睡眠不足、焦虑抑郁等,直接导致夜间血压升高。

(三)血压节律类型

杓型:夜间血压较日间平均下降10%~20%。

非杓型:夜间血压下降幅度10%。

反杓型:夜间血压高于日间血压。

超杓型:夜间血压下降幅度20%。

四、易患人群及临床表型

(一)易患人群

亚洲/非洲人种、老年人;高盐膳食者、睡眠障碍者、夜间频繁起夜者;慢性肾功能不全、糖尿病、慢性心力衰竭、脑血管病、外周动脉疾病、OSAS患者;焦虑抑郁人群。

(二)临床表型

日间-夜间持续性高血压:ABPM显示日间平均收缩压/舒张压≥

135/85mmHg,且夜间≥120/70mmHg。老年、肥胖、伴OSAS或CKD、糖尿病的高血压患者高发,属心血管高风险人群。

单纯夜间高血压:未用药者ABPM夜间血压≥120/70mmHg,日间血压正常,多为非杓型节律,易漏诊。老年、男性、高BMI、饮酒者,及超重、吸烟、合并代谢综合征或CKD者需重点筛查。

其他类型:部分老年患者合并直立性低血压与夜间卧位高血压;接受降压治疗者若药效不足,可能出现未控制的夜间高血压;部分夜间高血压可延续为清晨高血压。非杓型/反杓型血压节律也可见于非高血压人群,糖尿病患者中发生率较高。

五、对靶器官及心血管事件的影响

(一)靶器官损害

夜间血压升高可导致脉搏波传导速度增快、颈动脉内膜中层厚度增加、心肌肥厚等无症状靶器官损害。

(二)心血管事件

IDACO研究(2007,2010):纳入11785例ABPM患者,发现夜间血压与心血管事件关联比日间血压更密切,单纯夜间高血压患者全因死亡风险比(HR)=1.29,全部心血管事件HR=1.38。

ABC-H研究(2016):17312例高血压患者中,非杓型/反杓型高血压患者心血管事件风险更高。

C-STRIDE研究(2021):2024例CKD1~4期患者中,夜间收缩期高血压(ISH)患者心血管事件HR=3.17,夜间收缩-舒张期高血压患者肾脏衰竭HR=1.71、心血管事件HR=2.19。

六、诊断与检测

(一)核心方法:24hABPM

地位:是夜间血压评估的常规方法,也是夜间高血压临床诊断的标准方法。

夜间参考值:1级高血压(诊室血压140/90mmHg)对

您可能关注的文档

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档