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婴幼儿肥胖管理专家共识2026

肥胖已成为全球公共卫生的重要挑战之一，近年来，随着经济发展和生活方式的转变，肥胖的低龄化趋势日益凸显，据世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)的统计，婴幼儿肥胖的患病率逐年上升，超重及肥胖婴幼儿数量从1900年的3100万增至2015年4200万名。生命最初的2000d是婴幼儿生长发育的关键时期，也是生命后期疾病发生的重要“起源期”,这个时期的肥胖不仅对婴幼儿健康造成严重威胁，还与儿童期和成人期多种疾病的发生密切相关。婴幼儿由于其特殊的生理特征，其肥胖成因、诊断标准和干预手段显著区别于青少年。因此，把握疾病防治的早期“窗口”,制订专门针对婴幼儿肥胖的管理共识尤为重要。为响应《“健康中国”2030规划纲要》和《健康儿童行动提升计划(2021—2025年)》,中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组、国家儿童健康与疾病临床医学研究中心、中华医学会儿科学分会儿童保健学组、中华医学会儿科学分会临床营养学组、中国中西医结合学会生殖医学专业委员会以及中国妇幼健康研究会生殖内分泌学专业委员会组织有关专家基于

最新循证医学证据和国际指南，针对0~3岁婴幼儿，历时9个月制订了“婴幼儿肥胖管理专家共识(2025)”,旨在为临床提供科学、可操作的指导，对婴幼儿肥胖进行早期有效防治，预防长期健康问题。

一、婴幼儿肥胖的流行病学特征及危害

1.流行病学特征：近20年来，婴幼儿肥胖率显著上升，美国“妇女、婴儿、儿童”计划数据显示，2和3岁儿童的肥胖率分别为12.7%和15.2%。婴幼儿肥胖流行程度存在显著的地域差别和性别差别，高收入国家的肥胖

率趋于稳定但仍高，而中低收入国家则持续快速增长。2006年，中国1月龄至1岁婴儿的肥胖率为1.86%,而后婴幼儿肥胖率逐年上升，且男性婴幼儿的肥胖率高于女性。至2018年，中国基于全国监测数据的显示，0、6、12、24、36月龄儿童的肥胖率分别约为5.8%、3.8%、2.5%、1.6%、1.2%,而超重率在相应月龄分别约为13.0%、11.1%、8.3%、6.0%、4.8%。

2.危害：婴儿期营养过剩，尤其是出生后6个月体重的快速生长，可改变胰腺β细胞数量，与代谢综合征(如胰岛素抵抗、高血压和血脂异常、2型糖尿病)相关，这些代谢异常可在青春期前显现，并增加成年期心血管疾病的风险。0~3月龄的体重增加与成年后的胰岛素敏感性及血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关。肥胖与上气道阻塞相关，肥胖婴幼儿更易患睡眠呼吸暂停综合征，导致睡眠质量下降，影响生长发育。同时，6~18月龄体重极快增加也增加了非变应性哮喘的风险。婴幼儿肥胖还会影响认知和行为，肥胖与儿童执行功能、注意力、视觉空间表现和运动技能存在负相关，并与注意缺陷多动障碍和孤独症存在关联。

二、婴幼儿肥胖的成因及影响因素

婴幼儿肥胖的发生是多种因素相互作用的结果，包括遗传、环境、母亲孕期、胎龄、生后喂养和行为等。其机制涉及脂肪细胞的增殖与肥大、脂肪重聚时间的提前，以及遗传与环境的交互作用等。

1.遗传因素：肥胖的遗传背景复杂多样，涉及从高外显率的单基因变异到效应微弱但广泛存在的多基因易感性，以及受父母孕前和宫内环境影响的表观遗传修饰。单基因肥胖由罕见致病基因变异引起，多见严重早发性肥

胖与难控性食欲亢进，关键通路为下丘脑能量平衡调控，尤以瘦素-黑皮质素(LEP基因、LEPR基因、POMC基因、PCSK1基因、MC4R基因)与脑源性神经营养因子-原肌球蛋白受体激酶B通路常见，SH2B1基因等的变异亦可导致单基因肥胖。婴幼儿期肥胖由单基因所致的概率高于晚发肥胖，但多数仍源于多基因位点与环境交互。全基因组关联研究已鉴定数百个与肥胖风险相关的常见变异，其中FTO基因可能通过影响食欲与代谢发挥作用，且在东亚人群具有种族特异性。许多其他基因(包括MC4R基因的常见变异)的常见多态性也参与多基因肥胖的易感性。生命早期环境可经表观遗传影响后代代谢：父亲孕前高脂饮食可改变精子小RNA并重塑代谢编程；母亲妊娠期高血糖致胎儿高胰岛素血症，既促进脂肪细胞过度增殖分化，又形成持久“代谢印记”,增加儿童及成年期肥胖和代谢病风险。当肥胖合并多系统受累的特异性临床体征时，如智力障碍、发育迟缓、特殊面容、骨骼异常、器官畸形(如肾脏、视网膜、性腺)等，或在婴幼儿期出现严重肥胖时，应高度警惕综合征型肥胖的可能性，常见如Prader-Willi综合征、劳蒙毕综合征、巴德-毕德综合征及Alstr?m综合

征等。

2.母亲孕前及产前因素：母亲