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儿童营养性缺铁性贫血防治指南

儿童营养性缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少而引起的小细胞低色素性贫血，是我国儿童常见的营养缺乏性疾病，尤其多见于6月龄至2岁婴幼儿及青春期儿童。其发生与铁摄入不足、需求增加、吸收障碍或丢失过多密切相关，若未及时干预，可能影响儿童生长发育、认知功能及免疫功能。以下从病因解析、临床表现识别、科学诊断方法及系统防治策略四方面展开具体阐述。

一、病因解析：多环节失衡导致铁代谢紊乱

铁是血红蛋白合成的核心原料，儿童铁代谢平衡依赖“摄入-储存-利用”的动态协调。当任一环节失衡超过代偿能力时，即可引发缺铁性贫血。

（一）铁摄入不足：最常见诱因

1.婴儿期：母乳虽为婴儿最佳食物，但每100ml母乳仅含0.3mg铁，且4月龄后婴儿体内铁储备（来自胎儿期从母体获取的铁）逐渐耗尽，若未及时添加含铁辅食（如强化铁米粉、肝泥、红肉泥），易出现铁摄入缺口。部分家长过度依赖配方奶，若选择非强化铁配方奶（每100ml含铁≤0.4mg），或因牛奶蛋白过敏改用低敏配方（部分水解或氨基酸配方）但未额外补铁，也会导致摄入不足。

2.幼儿及学龄前期：此阶段儿童易出现挑食、偏食，偏好高糖零食或精制主食，拒绝红肉（如牛肉、猪肉）、动物肝脏等高铁食物。部分家庭受“素食更健康”观念影响，长期以植物性食物为主（如菠菜、黑木耳），但植物性铁（非血红素铁）吸收率仅2%-10%（远低于动物性血红素铁的15%-35%），且易受植酸、鞣酸（存在于咖啡、茶、全谷物）抑制，实际摄入的可利用铁量不足。

3.青春期：生长发育加速（身高年增长可达7-10cm），血容量及肌肉量快速增加，铁需求显著上升（每日需铁量男性约1.2mg，女性约1.6mg）。部分女孩因月经初潮后失铁（每次月经失血约20-30ml，相当于丢失铁10-15mg），若未及时增加铁摄入（如每日摄入瘦肉50-75g、每周2-3次动物肝脏），易发生缺铁性贫血。

（二）铁需求增加：特殊生理阶段的挑战

早产儿（胎龄＜37周）、低出生体重儿（出生体重＜2500g）因胎儿期铁储备主要在妊娠最后3个月从母体获取，早产导致储备量仅为足月儿的1/3-1/2（足月儿体内铁储备约280mg，早产儿仅约80-100mg），而出生后生长速率更快（早产儿体重增长可达15-20g/kg/日），铁需求更高（每日需铁2-4mg/kg），若未及时补充，3月龄后即可能出现缺铁。

（三）铁吸收障碍：肠道功能异常的影响

长期腹泻（如乳糖不耐受、慢性肠炎）可导致肠道黏膜损伤，减少铁吸收；反复呕吐或胃食管反流患儿因食物停留时间缩短，铁吸收效率降低；部分儿童因锌缺乏（锌与铁在肠道吸收存在竞争）或维生素A缺乏（维生素A可促进运铁蛋白合成），间接影响铁的转运和利用。

（四）铁丢失过多：隐性失血的潜在威胁

肠道寄生虫感染（如钩虫病）是农村地区儿童铁丢失的重要原因，每条钩虫每日可导致失血0.05-0.2ml；反复鼻出血、牙龈出血（如维生素C缺乏导致毛细血管脆性增加）或食物过敏（如牛奶蛋白过敏引起肠黏膜损伤）导致的慢性肠道失血，虽单次失血量少（每次＜5ml），但长期累积可造成铁储备耗竭。

二、临床表现识别：从隐匿到典型的动态变化

缺铁性贫血的发展是渐进过程，可分为铁减少期（ID）、红细胞生成缺铁期（IDE）和缺铁性贫血期（IDA）三个阶段，临床表现随病情进展逐渐明显。

（一）铁减少期（ID）：无典型贫血症状，但储备耗竭

此阶段体内储存铁（血清铁蛋白）开始下降（＜12μg/L），但血红蛋白（Hb）仍正常（≥110g/L，6月龄-6岁）。患儿可出现非特异性表现：食欲减退（铁缺乏影响消化酶活性）、易激惹（单胺氧化酶活性降低，神经递质代谢异常）、睡眠不安（褪黑素合成减少）。家长常误以为“挑食”或“性格问题”，易漏诊。

（二）红细胞生成缺铁期（IDE）：造血功能受影响，症状加重

储存铁耗尽，血清铁（＜10.7μmol/L）及转铁蛋白饱和度（＜15%）下降，骨髓开始利用组织铁造血，但Hb尚未低于正常下限。患儿除上述症状外，可出现：①口腔表现：舌乳头萎缩（味觉敏感度下降）、口角炎（维生素B族吸收障碍）；②行为改变：注意力不集中（多巴胺受体功能异常）、学习能力下降（髓鞘形成障碍）；③免疫异常：反复上呼吸道感染（中性粒细胞杀菌能力降低）。

（三）缺铁性贫血期（IDA）：典型贫血症状+多系统损害

Hb低于正常（6月龄-6岁＜110g/L，6-14岁＜120g/L），出现：

1.血液系统：皮肤黏膜苍白（以口唇、甲床、睑结膜最明显），易疲乏（活动后气促、喜抱），心率增快（严重者可闻及收缩期杂音）。

2.消化系统：食欲减退更明显，部分患儿出现异食癖（如嗜食墙皮、纸屑），与铁缺乏导致的味觉异常及肠道黏膜萎缩有关；长期贫血可致肝脾轻度肿大（髓