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- 2026-01-27 发布于江苏
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病毒性心肌炎诊疗指南(2025)
一、前言
病毒性心肌炎(ViralMyocarditis,VMC)是由病毒感染引发的心肌局限性或弥漫性炎症病变,可导致心肌细胞损伤、坏死及间质纤维化,严重时可进展为扩张型心肌病(DCM)或心源性猝死。近年来,随着分子生物学技术的进步和临床认知的深化,VMC的诊疗策略已从经验性治疗转向基于病因学、免疫学和分子机制的精准化管理。本指南在2018年版基础上,结合最新临床证据(截至2024年12月),对VMC的流行病学、发病机制、诊断标准及治疗策略进行更新,旨在为临床实践提供规范化指导。
二、流行病学与病因学
2.1流行病学特征
VMC可发生于各年龄段,以儿童和青壮年多见,男女比例约1.2:1。全球年发病率约为10-22/10万,其中约5%-10%的患者可进展为慢性心肌炎或DCM。近年来,新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染相关心肌炎的报道显著增加,尤其在年轻男性中发生率较高(约0.3%-1.1%)。
表1:常见病毒感染与心肌炎发生率
病毒类型
感染人群心肌炎发生率
高发年龄
典型临床表现特点
柯萨奇病毒B组
3%-5%
30岁
急性胸痛、心律失常
腺病毒
1%-3%
5岁
发热、呼吸困难、心力衰竭
流感病毒
0.1%-0.5%
老年人、孕妇
高热、肌痛、快速进展性心衰
SARS-CoV-2
0.3%-1.1%
20-40岁
无症状或轻症状者占比60%
巨细胞病毒
0.5%-2%
免疫低下者
慢性病程、心律失常
2.2病因与危险因素
2.2.1常见致病病毒
RNA病毒:柯萨奇病毒(A组9型、B组2-5型)、埃可病毒、流感病毒(H1N1、H3N2)、SARS-CoV-2、人类免疫缺陷病毒(HIV)。
DNA病毒:腺病毒(2、5、6型)、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)。
2.2.2危险因素
年龄:儿童及青壮年免疫反应活跃,易发生过度炎症反应;
性别:男性雄激素可能促进病毒复制及心肌损伤;
遗传因素:HLA-DRB1*04等位基因与重症风险相关;
合并症:糖尿病、慢性肾病、免疫抑制剂使用史;
生活方式:过度劳累、酗酒、营养不良降低免疫力。
三、发病机制
VMC的病理生理过程分为三个阶段,各阶段机制相互重叠:
3.1病毒复制期(0-7天)
病毒通过受体介导(如柯萨奇病毒B组通过柯萨奇病毒-腺病毒受体CAR)侵入心肌细胞,在胞内复制并释放子代病毒,直接导致心肌细胞凋亡或坏死。SARS-CoV-2可通过ACE2受体感染心肌细胞,同时引发全身炎症反应。
3.2免疫损伤期(7-30天)
先天免疫:病毒激活TLR3/7/8信号通路,诱导IFN-α/β、TNF-α释放,招募中性粒细胞及巨噬细胞;
适应性免疫:CD8+T细胞识别病毒抗原(如柯萨奇病毒VP1蛋白),介导心肌细胞裂解;自身抗体(抗心肌肌凝蛋白抗体、抗β1受体抗体)进一步加重损伤。
3.3慢性纤维化期(30天)
持续炎症导致心肌间质成纤维细胞激活,胶原蛋白(Ⅰ型、Ⅲ型)过度沉积,心肌重构及心功能不全。部分患者进展为DCM,5年生存率约50%-60%。
四、临床表现与分型
4.1临床分型
根据病程及临床表现,VMC分为以下类型:
分型
病程特点
主要表现
辅助检查特征
无症状型
7天
无自觉症状,偶然发现心肌酶升高
cTnI/T轻度升高,ECG正常或非特异性改变
急性心肌炎
1-2周
发热、乏力、胸痛、呼吸困难
心肌酶显著升高,心脏扩大,EF降低
暴发性心肌炎
72小时
心源性休克、恶性心律失常、多器官衰竭
严重心肌损伤,BNP1000pg/mL,EF30%
慢性活动性心肌炎
3个月
慢性心衰、心律失常、血栓栓塞
心肌纤维化,病毒持续阳性
心律失常型
不定
心悸、晕厥,无明显心衰
房室传导阻滞、室速,心肌酶可正常
4.2典型临床表现
4.2.1全身症状
前驱感染症状:发热(38-40℃)、咽痛、咳嗽、腹泻(柯萨奇病毒易伴消化道症状);
非特异性表现:乏力、肌痛、关节痛、皮疹(EBV、CMV感染可见)。
4.2.2心脏受累表现
胸痛:多为胸骨后压榨样或钝痛,与心肌心包炎相关;
心力衰竭:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、下肢水肿,暴发性心肌炎可出现心源性休克(收缩压90mmHg,少尿、意识障碍);
心律失常:室性早搏、房室传导阻滞(二度及以上需警惕猝死风险)、室速/室颤;
猝死:约10%的青年猝死与未诊断的VMC相关。
五、辅助检查
5.1实验室检查
5.1.1心肌损伤标志物
肌钙蛋白I/T(cTnI/T):敏感性90%-95%,发病后3-6小时升高,持续1-2周。暴发性心肌炎患者cTnI常10ng/mL(正常参考值0.04ng/mL);
肌酸激酶同工酶(CK-MB):特异性较低,需结合
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