慢病管理科普方向：慢阻肺合并心衰管理课件.pptxVIP

慢病管理科普方向：慢阻肺合并心衰管理课件演讲人

01慢阻肺合并心衰管理课件

02前言

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了12年的临床护士，我常说：“慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）和心力衰竭（心衰）就像一对‘难兄难弟’，碰上了，患者遭罪，医护也得打起十二分精神。”临床数据显示，约30%-40%的慢阻肺患者最终会合并心衰，而心衰患者中约20%存在不同程度的气流受限。这两种疾病相互作用——慢阻肺的低氧、高碳酸血症会加重心脏负荷，心衰的肺淤血又会恶化呼吸功能，形成“呼吸-循环”恶性循环。

记得去年冬天，急诊送来一位72岁的张大爷，口唇发绀、端坐呼吸，家属哭着说：“他咳了20多年，这两天突然连吃饭都喘，脚肿得像发面馒头……”那一刻我就知道，这又是一例典型的慢阻肺合并心衰病例。这类患者的管理远非“治肺”或“治心”那么简单，需要呼吸与心血管护理的深度融合。今天，我就以张大爷的全程照护为例，和大家聊聊这类患者的护理要点。

03病例介绍

病例介绍张大爷，72岁，退休工人，吸烟史40年（20支/日），10年前确诊慢阻肺，平时规律使用“沙美特罗替卡松粉吸入剂”，但近3年活动耐力逐渐下降，爬2层楼就喘。2023年12月18日因“咳嗽、咳痰加重1周，气促伴双下肢水肿3天”入院。

主诉：咳嗽、咳黄痰（量约30ml/日），夜间不能平卧（需高枕），走5米即感气促，双下肢水肿（按压后凹陷2秒回弹）。

现病史：1周前受凉后咳嗽加重，自服“阿莫西林”无效；3天前出现下肢水肿，伴尿量减少（约800ml/日）。

既往史：高血压病史15年（未规律服药），否认糖尿病。

病例介绍查体：T37.8℃，P112次/分，R28次/分，BP158/92mmHg，SpO?88%（未吸氧）；桶状胸，双肺可闻及散在哮鸣音及湿啰音；颈静脉怒张（半卧位30时充盈至下颌角），肝颈静脉回流征阳性；双下肢胫前凹陷性水肿（++）。

辅助检查：血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?52mmHg；BNP（脑钠肽）1860pg/ml（正常＜100）；胸部CT：双肺肺气肿、肺大泡，右下肺少许炎症，双侧胸腔少量积液；心脏超声：左室射血分数（LVEF）42%，左房增大，二尖瓣反流（轻度）。

诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）；慢性肺源性心脏病；心力衰竭（心功能Ⅲ级）；高血压病2级（高危）。

04护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须“多维度、细颗粒”。我常和实习护士说：“评估不是填表格，是用眼睛看、耳朵听、手去摸，把患者的‘异常’串成一条线。”

健康史评估疾病发展轨迹：从“每年急性加重2次”到“活动耐力骤降”，提示心肺功能进行性恶化；未规律控制血压，可能加速心脏重构。

用药依从性：患者说“吸入剂太麻烦，有时漏用”，这可能是肺功能下降的诱因之一。

身体状况评估231呼吸功能：呼吸频率增快（28次/分）、辅助呼吸肌参与（鼻翼扇动、锁骨上窝凹陷）、低氧血症（SpO?88%），提示通气/换气功能障碍。循环功能：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、BNP显著升高，符合右心衰竭表现；心率增快（112次/分）则是机体代偿的结果。感染迹象：低热（37.8℃）、黄脓痰，结合胸部CT炎症灶，需警惕细菌感染（后续痰培养提示肺炎克雷伯菌）。

辅助检查解读血气分析的“Ⅱ型呼衰”（低氧+高碳酸）提示肺泡通气不足，这与慢阻肺的气道阻塞、心衰的肺淤血共同相关；BNP＞1000pg/ml是心衰的强提示；心脏超声的LVEF降低（正常＞50%）说明左心收缩功能受损——这并非“单纯肺心病”，而是全心功能不全。

心理社会评估张大爷拉着我的手说：“闺女，我是不是快不行了？夜里一躺下就喘，活着真遭罪……”家属也焦虑：“我们不懂医，就怕他突然没了。”可见患者存在明显的焦虑、恐惧，家庭支持系统需加强。

05护理诊断

护理诊断基于评估，我们列出了5项核心护理诊断，每项都对应患者的“真实困扰”：1气体交换受损：与气道阻塞（慢阻肺）、肺淤血（心衰）导致通气/血流比例失调有关。2体液过多：与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留有关（表现为下肢水肿、胸腔积液、尿量减少）。3活动无耐力：与缺氧、心输出量减少导致全身组织灌注不足有关（走5米即气促）。4潜在并发症：呼吸衰竭（Ⅱ型）、心律失常（长期缺氧易致心肌电活动紊乱）、深静脉血栓（心衰患者活动减少+高凝状态）。5焦虑：与疾病反复、呼吸困难、担心预后有关（患者自述“睡不好、吃不下”）。6

06护理目标与措施

护理目标与措施护理目标要“可衡量、有时限”，措施则需“针对性强、护士能落实”。我们为张大爷制定了以下方案：

1.气体交换受损——目标：3日内SpO?≥92%，呼吸频率≤24次/分

氧疗管理：采用持续低流量吸氧（1-2L/min），避免