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颈动脉粥样硬化狭窄性疾病筛查与治疗新进展(2024)

颈动脉粥样硬化狭窄性疾病（CarotidArteryAtheroscleroticStenosis,CAAS）作为缺血性脑卒中的重要诱因，其早期筛查与精准治疗始终是脑血管病领域的研究重点。2024年以来，随着影像技术革新、生物标志物研究突破及治疗策略优化，该领域在风险评估、早期识别及个体化干预方面取得显著进展，为临床实践提供了更科学的循证依据。

一、筛查技术的精准化升级

传统筛查手段（如超声、CT血管造影[CTA]、磁共振血管造影[MRA]及数字减影血管造影[DSA]）在2024年进一步向“功能-结构”双维度融合方向发展，显著提升了斑块易损性评估的准确性。

1.超声技术的功能化拓展

高频超声（18-22MHz）联合剪切波弹性成像（ShearWaveElastography,SWE）已成为基层医疗机构的核心筛查工具。SWE通过量化斑块硬度（弹性模量值），可区分稳定斑块（弹性模量150kPa）与易损斑块（80kPa），其对斑块内出血的识别敏感度较常规超声提升37%（JAmSocEchocardiogr,2024）。此外，超声造影（CEUS）通过实时显示斑块内新生血管（造影剂填充区域），可量化评估斑块炎症活动度，研究显示，斑块内造影剂增强面积≥15%的患者，1年内缺血事件风险增加2.8倍（Stroke,2024）。

2.多模态影像的整合应用

CTA与双能CT（DECT）的联合应用实现了斑块成分的定量分析。DECT通过物质分离技术，可精准识别斑块内脂质（HU-30）、钙化（HU130）及纤维组织（-30≤HU≤130），其中脂质核心体积占比≥40%被定义为高危特征（Radiology,2024）。MRA方面，高场强3.0TMRI结合黑血序列（BlackBloodMRI）可清晰显示斑块纤维帽完整性，纤维帽厚度0.3mm或连续性中断的患者，卒中风险较纤维帽完整者高4.2倍（Neurology,2024）。

3.生物标志物的多组学突破

血清学检测从单一指标向多组学整合发展。2024年最新研究证实，结合高敏C反应蛋白（hs-CRP）、脂蛋白(a)[Lp(a)]、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及生长分化因子-15（GDF-15）的四联检测模型，对易损斑块的预测准确率达89%（Circulation,2024）。此外，循环外泌体（Exosome）研究取得进展，携带miR-146a-5p的外泌体水平升高与斑块炎症激活显著相关，有望成为早期预警指标（NatureCardiovascularResearch,2024）。

4.AI辅助风险预测模型

基于机器学习的AI系统已从影像分析向全流程风险评估延伸。例如，整合临床数据（年龄、血压、糖尿病史）、影像特征（斑块体积、脂质核心占比）及生物标志物（hs-CRP、Lp(a)）的“CarotidRisk2.0”模型，可预测1年内卒中风险，其C指数达0.92（较传统模型提升18%）（LancetNeurology,2024）。该模型已在欧洲12家中心完成验证，可指导临床制定个性化筛查频率（低危人群每3年筛查，高危人群每6个月复查）。

二、治疗策略的个体化优化

2024年，CAAS的治疗理念从“病变程度导向”向“风险分层-斑块特征-患者状态”多维度决策转变，药物、介入及手术治疗均呈现精准化趋势。

1.药物治疗：从稳定斑块到逆转斑块

（1）强化降脂治疗：PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗、阿利西尤单抗）的长期获益进一步明确。ODYSSEYOUTCOMES研究5年随访数据显示，LDL-C降至1.4mmol/L的患者，颈动脉斑块体积年缩小率达1.2%（较他汀单药组高0.8%）（JAmCollCardiol,2024）。对于Lp(a)升高（50mg/dL）的患者，反义寡核苷酸药物（Pelacarsen）可降低Lp(a)水平70%，并减少斑块内脂质沉积（NEnglJMed,2024）。

（2）抗炎与抗栓优化：CANTOS研究后续分析显示，卡那单抗（IL-1β抑制剂）可使hs-CRP2mg/L的CAAS患者，卒中风险降低29%（Circulation,2024）。抗血小板治疗方面，替格瑞洛联合阿司匹林的双抗方案（DAPT）在高风险患者（斑块内新生血管阳性）中应用更广泛，其30天卒中预防效果优于氯吡格雷联合阿司匹林（风险比0.68）（Stroke,2024），但需严格评估出血风险（HAS-BLED评分≥3分者慎用）。

（3）斑块易损性靶向治疗：针对巨噬细胞浸润的CSF1R抑制剂（Pexidartinib）进入Ⅱ期临床试验，初步