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中国神经病理性疼痛诊疗指南(2025版)

神经病理性疼痛（NeuropathicPain,NP）是由躯体感觉神经系统的损害或疾病直接引发的疼痛，其核心特征为神经损伤后的异常神经信号传导与中枢敏化。我国流行病学调查显示，NP总体患病率约为6.9%，其中糖尿病周围神经病变（DPN）相关疼痛占30%-40%，带状疱疹后神经痛（PHN）占15%-20%，脊髓损伤后疼痛（SCI-P）、三叉神经痛（TN）等其他类型占比约30%-35%。随着人口老龄化及糖尿病、带状疱疹等疾病发病率上升，NP已成为我国慢性疼痛管理的重点难点。

一、发病机制与病理生理特征

NP的发生涉及外周与中枢神经系统的多层面异常。外周机制主要表现为神经损伤后，受损神经纤维（Aδ、C纤维）的钠通道（Nav1.7、Nav1.8）、钙通道（α2δ亚基）表达上调，导致异位放电；未受损的传入纤维因神经生长因子（NGF）等神经营养因子失衡，出现异常敏感化。同时，损伤局部的免疫细胞（巨噬细胞、T细胞）浸润释放炎症因子（TNF-α、IL-1β），进一步激活TRPV1、TRPA1等伤害性受体，形成“外周敏化”。

中枢机制以“中枢敏化”为核心，包括脊髓背角神经元的兴奋性突触传递增强（如NMDA受体激活）、抑制性中间神经元功能减弱（GABA能、甘氨酸能传递减少），以及脊髓以上结构（丘脑、前扣带回、岛叶）的神经可塑性重构。此外，小胶质细胞的激活通过释放BDNF、ATP等分子，持续放大脊髓背角的痛觉信号传递；前额叶皮层与边缘系统的功能连接异常，则与NP伴随的负性情绪（焦虑、抑郁）密切相关。

二、临床表现与分类

（一）核心症状

1.自发性疼痛：表现为电击样、针刺样、烧灼样或枪击样疼痛，可呈间歇性或持续性，夜间常加重。

2.诱发性疼痛：包括痛觉超敏（对伤害性刺激的反应增强）和触诱发痛（非伤害性刺激如轻触引发疼痛），后者以“刷痛”（机械性触诱发痛）最常见。

3.感觉异常：如麻木感、蚁行感、紧束感或温度觉异常（冷痛或热痛），部分患者可出现痛觉减退或缺失（“痛性麻木”）。

（二）病因分类

1.周围性NP：占比约70%-80%，常见于DPN（表现为双下肢对称性“手套-袜套样”分布）、PHN（单侧皮节区持续性灼痛）、化疗药物神经毒性（奥沙利铂引起的肢端感觉异常）、腕管综合征（正中神经支配区麻木疼痛）等。

2.中枢性NP：占比约15%-25%，多见于脊髓损伤（损伤平面以下“束带样”疼痛）、脑卒中后疼痛（对侧躯体烧灼样痛）、多发性硬化（三叉神经痛或肢体电击痛）等。

3.混合性NP：同时存在周围与中枢机制，如复杂性区域疼痛综合征（CRPS）Ⅰ型（无明确神经损伤）或Ⅱ型（明确神经损伤），表现为肢体肿胀、温度/颜色改变伴剧烈疼痛。

三、诊断标准与评估体系

（一）诊断标准（基于临床-电生理-影像学三级评估）

1.临床依据：存在明确的神经损伤或疾病史（如糖尿病病程≥5年、带状疱疹皮疹消退后疼痛持续≥1个月）；疼痛符合NP特征（自发性电击样痛+机械性触诱发痛）。

2.辅助检查：

-神经电生理：神经传导速度（NCV）提示感觉神经动作电位（SNAP）波幅降低或潜伏期延长（周围性NP）；体感诱发电位（SEP）异常（中枢性NP）。

-定量感觉测试（QST）：检测轻触觉（Semmes-Weinstein单丝）、温度觉（冷/热觉阈值）、振动觉（音叉）及机械/热痛阈值，评估感觉神经功能损害程度。

-影像学：MRI可显示脊髓损伤、脑梗死灶或神经受压（如腰椎间盘突出压迫神经根）；超声引导下神经显影（高频超声）可观察周围神经增粗、粘连等形态学改变。

（二）评估工具

1.疼痛强度评估：采用数字评分法（NRS，0-10分），其中NRS≥4分提示中重度疼痛，需加强干预。

2.NP特异性评估：使用神经病理性疼痛4项问卷（DN4，≥4分诊断NP的敏感度80%、特异度89%）或利兹神经病理性症状与体征评估量表（LANSS，≥12分提示NP）。

3.功能与生活质量评估：简明疼痛评估量表（BPI）评估疼痛对睡眠、活动、情绪的影响；健康调查简表（SF-36）评估总体生活质量。

4.心理状态评估：医院焦虑抑郁量表（HADS）筛查共病的焦虑（≥8分）或抑郁（≥8分），需同步干预。

四、治疗原则与具体方案

（一）总体原则

遵循“早期干预、综合治疗、个体化调整”原则，目标不仅是缓解疼痛（NRS≤3分或较基线降低≥50%），更需改善功能（如恢复日常活动能力）与生活质量。推荐多学科团队（疼痛科、神经科、内分泌科、心理科、康复科）协作，根据病因、疼痛类型（如持续性烧灼痛vs间歇性电击痛）及患者共病（如糖尿病、肾功能不全）制定方案。

（二）药物治疗（一线首选）