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中国心力衰竭患者离子管理专家共识

一、钠代谢管理

钠是细胞外液的主要阳离子，其平衡直接影响血浆渗透压与血容量，对心力衰竭（心衰）患者的容量状态调控至关重要。心衰患者因肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、抗利尿激素（ADH）分泌增加及肾小球滤过率下降，常出现水钠潴留；同时，利尿剂的广泛使用可能导致钠代谢紊乱，表现为低钠血症或高钠血症，两者均与心衰预后不良相关。

（一）血钠异常的评估与分型

1.低钠血症（血钠＜135mmol/L）：是心衰患者最常见的电解质紊乱之一，发生率约15%-25%，与住院时间延长、再住院率及死亡率升高独立相关。根据发病机制分为：

-低容量性低钠血症：多因利尿剂过度使用、呕吐或腹泻导致钠丢失超过水丢失，患者常伴尿钠＜20mmol/L、尿渗透压＞300mOsm/kg、血尿素氮/肌酐比值升高（＞20:1）。

-稀释性低钠血症（高容量性）：因水潴留超过钠潴留，常见于心衰失代偿期（尤其是射血分数降低的心衰，HFrEF），患者血容量超负荷，尿钠＞20mmol/L，尿渗透压＜100mOsm/kg（伴ADH不适当分泌时可升高）。

-正常容量性低钠血症：少见，多与甲减、肾上腺功能不全或药物（如抗抑郁药）相关，需结合临床排除。

2.高钠血症（血钠＞145mmol/L）：在心衰患者中发生率约1%-3%，主要因水摄入不足（如意识障碍、口渴中枢受损）或水丢失过多（如高温、高渗性利尿剂使用），少数由钠摄入过多（如静脉输注高渗盐水）引起。患者常伴尿量减少、尿比重升高（＞1.030），严重时可出现神经精神症状（如烦躁、昏迷）。

（二）临床干预策略

1.低钠血症：

-低容量性：以补充等渗盐水为主，目标为纠正血容量不足，避免快速纠正（每小时血钠升高＜0.5mmol/L，24小时＜8-10mmol/L），防止脑桥中央髓鞘溶解症。同时需评估利尿剂使用情况，调整剂量或换用保钾利尿剂（如螺内酯）。

-稀释性：核心为限水（每日＜1500mL），并联合使用血管加压素V2受体拮抗剂（如托伐普坦，起始剂量7.5-15mg/d），其通过选择性阻断集合管V2受体促进自由水排泄，可有效提升血钠水平。需注意托伐普坦禁用于低容量性低钠血症及终末期肾病（eGFR＜10mL/min/1.73m2），且需监测血钠变化（起始48小时每6-8小时监测1次），避免过度纠正。

-病因治疗：如合并肾上腺功能不全者补充糖皮质激素，甲减者纠正甲状腺功能，避免使用加重低钠的药物（如噻嗪类利尿剂）。

2.高钠血症：以补充水分（口服优先，必要时静脉输注5%葡萄糖或0.45%氯化钠）为主，纠正速度需缓慢（每小时血钠下降＜0.5mmol/L，24小时＜10-12mmol/L），避免脑水肿。同时需排查水摄入障碍（如意识障碍）或丢失过多（如发热、腹泻）的原因，调整利尿剂方案（避免高渗性利尿剂如甘露醇）。

二、钾代谢管理

钾是维持心肌细胞电生理稳定的关键离子，心衰患者因利尿剂（尤其是袢利尿剂）、RAAS抑制剂（如ACEI/ARB/ARNI）、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA，如螺内酯）的联合使用，易发生低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）或高钾血症（血钾＞5.0mmol/L），两者均显著增加室性心律失常（如室速、室颤）及猝死风险。

（一）钾代谢异常的风险因素

1.低钾血症：常见于袢利尿剂（如呋塞米）或噻嗪类利尿剂长期使用（尿钾排泄增加）、饮食钾摄入不足（如厌食、限盐饮食）、呕吐/腹泻（胃肠道丢失）及碱中毒（细胞外钾向细胞内转移）。合并糖尿病或使用胰岛素、β2受体激动剂（如沙丁胺醇）时风险进一步升高。

2.高钾血症：多见于肾功能不全（eGFR＜30mL/min/1.73m2）、MRA或RAAS抑制剂联用（抑制肾远曲小管排钾）、保钾利尿剂（如氨苯蝶啶）使用、高钾饮食（如香蕉、橙子、土豆）或输血（库存血含高钾）。

（二）监测与目标范围

心衰患者血钾目标值推荐为4.0-5.0mmol/L（Ⅰ类推荐，B级证据）。急性心衰住院患者需每日监测血钾，病情稳定后每3-7天监测1次；门诊患者初始调整利尿剂/RAAS抑制剂/MRA剂量时每1-2周监测1次，稳定后每1-3个月监测1次。

（三）干预措施

1.低钾血症：

-轻度（3.0-3.5mmol/L）：优先口服补钾（氯化钾缓释片，40-80mmol/d），联合饮食指导（增加含钾食物，如菠菜、西兰花、牛油果）。需同时评估镁水平（约50%低钾患者合并低镁），若血镁＜0.7mmol/L，需补充硫酸镁（2-4g静脉输注，或门冬氨酸钾镁口服），因镁缺乏可导致钾离子