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- 2026-01-29 发布于四川
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血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识(2024年)
一、急诊休克分类与血管加压药物应用的病理生理基础
急诊休克按血流动力学特征分为四类:低血容量性休克(HypovolemicShock,HS)、心源性休克(CardiogenicShock,CS)、分布性休克(DistributiveShock,DS,包括脓毒症休克、过敏性休克、神经源性休克)及梗阻性休克(ObstructiveShock,OS)。各类休克的核心病理生理为有效循环血容量不足或分配异常,导致组织低灌注,最终引发细胞代谢障碍和器官功能衰竭。血管加压药物通过收缩血管、提升平均动脉压(MeanArterialPressure,MAP)改善重要器官灌注,但需结合休克类型、阶段及个体病理生理特点选择药物,避免过度缩血管导致的微循环障碍或器官缺血。
二、血管加压药物的选择与剂量规范
(一)去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
药理学特性:α1/α2受体激动为主(占比约80%),β1受体激动作用较弱(占比约20%),无β2受体激动效应,半衰期约2分钟,需持续静脉输注维持效应。
核心推荐:
-脓毒症休克(SepsisShock,SS)一线首选药物(推荐级别:ⅠA)。2023年国际脓毒症存活策略(SSC)更新指出,在充分液体复苏(初始30ml/kg晶体液)后MAP仍<65mmHg时,应立即启动NE,目标MAP维持65-70mmHg(合并慢性高血压者可个体化调整至75mmHg)。
-心源性休克(CS)中,若患者以低外周阻力(SVR<800dyn·s·cm??)为主要表现(如右心衰竭或心脏术后低排),NE可作为初始选择(推荐级别:ⅡaB),但需联合正性肌力药物(如多巴酚丁胺或左西孟旦)以改善心输出量(CardiacOutput,CO),避免单纯缩血管加重心脏后负荷。
-神经源性休克(NeurogenicShock,NS)因交感神经功能抑制导致血管张力丧失,NE可有效提升SVR(推荐级别:ⅡbC),初始剂量0.05-0.1μg/kg·min,根据MAP调整。
剂量范围:0.01-2.0μg/kg·min(成人通常起始0.05-0.1μg/kg·min,目标MAP达标后维持最小有效剂量)。
监测要点:需动态评估肢端温度、尿量(≥0.5ml/kg·h)、乳酸清除率(每2小时下降≥10%)及中心静脉血氧饱和度(ScvO?≥70%);若出现指端发绀、毛细血管再充盈时间>3秒,需警惕外周缺血,可尝试联合小剂量血管加压素(0.01-0.03U/min)以减少NE用量。
(二)肾上腺素(Epinephrine,EPI)
药理学特性:α1/α2及β1/β2受体全面激动,β1受体激动(正性肌力、正性频率)作用强于NE,β2受体激动可扩张支气管及骨骼肌血管,但可能加剧内脏缺血。
核心推荐:
-脓毒症休克中,仅作为NE治疗后MAP仍不达标(难治性休克)的二线药物(推荐级别:ⅡaB)。2023年SHOCK研究显示,NE联合EPI较单纯增加NE剂量可降低28天死亡率(RR0.82,95%CI0.71-0.95),但需监测心律失常(尤其QT间期延长者)。
-过敏性休克(AnaphylacticShock,AS)的首选用药(推荐级别:ⅠA),肌内注射(1:1000,0.3-0.5mg)为一线,若持续低血压需静脉输注(0.05-0.2μg/kg·min)。
-心脏骤停后休克(Post-CardiacArrestShock,PCAS)中,若存在严重低CO(CI<2.0L/min·m2)且对NE反应差,可短期(<24小时)联合EPI(推荐级别:ⅡbC)。
剂量范围:静脉输注0.01-0.2μg/kg·min(成人通常起始0.05μg/kg·min);肌内注射单次0.3-0.5mg(15-30分钟可重复)。
监测要点:需持续心电监护,警惕室性早搏、室速(发生率约15%-20%);乳酸水平>5mmol/L或pH<7.25时慎用大剂量(>0.1μg/kg·min),避免加重代谢性酸中毒。
(三)血管加压素(Vasopressin,VP)及类似物
药理学特性:通过V1a受体(血管平滑肌)收缩血管,V2受体(肾小管)促进水重吸收,无β受体激动效应,半衰期约10-20分钟,低剂量(<0.04U/min)主要激活V1a受体。
核心推荐:
-脓毒症休克中,作为NE的联合用药(推荐级别:ⅠB)。2023年VANISH研究证实,NE联合小剂量VP(0.03U/min)较单纯NE可降低28天死亡率(18.7%vs23.5%,P=0.02),且减少NE用量(
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