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院长医疗查房记录范文

2024年3月15日星期四上午8:30

查房地点：XX医院内科病房3楼302、303、305病室

参与人员：院长王国强（主任医师）、内科主任李淑芬（副主任医师）、呼吸专业组组长赵立明（副主任医师）、责任主治医师张敏（主治医师）、住院医师陈阳（医师）、护士长周琳（主管护师）及护理组4名护士、实习医生2名

第一例：302病室患者刘某某男72岁慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭

责任主治医师张敏汇报病史：

患者因“反复咳嗽、咳痰15年，加重伴气促5天”于3月10日入院。既往有吸烟史40年（20支/日，已戒3年），高血压病史8年（规律服用氨氯地平5mgqd，血压控制130-140/70-80mmHg），否认糖尿病、冠心病史。入院时查体：T37.8℃，P108次/分，R26次/分，BP145/85mmHg，SpO?（未吸氧）82%；神清，唇甲发绀，桶状胸，双肺叩诊过清音，双下肺可闻及散在湿啰音及哮鸣音；心腹（-），双下肢无水肿。辅助检查：血常规WBC11.2×10?/L，NEUT%82%；血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.32，PaCO?68mmHg，PaO?52mmHg，HCO??32mmol/L；胸部CT提示双肺透亮度增高，双下肺斑片状模糊影；痰培养（3月12日）回报肺炎克雷伯菌（ESBLs阴性），对头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星敏感。

入院后予头孢哌酮舒巴坦3gq8h抗感染，多索茶碱0.2gbid平喘，氨溴索30mgtid祛痰，无创正压通气（模式CPAP，压力8cmH?O，氧流量8L/min），同时雾化吸入布地奈德1mg+特布他林5mgbid。目前治疗5天，患者主诉气促较前减轻（入院时MRC分级4级，现为3级），咳嗽仍频繁，咳黄黏痰，每日量约30ml；今晨体温37.2℃，SpO?（无创通气下）92%；复查血气（面罩吸氧5L/min）：pH7.35，PaCO?58mmHg，PaO?65mmHg；血常规WBC8.9×10?/L，NEUT%75%。

存在问题：①痰量仍多且黏稠，排痰不畅；②无创通气下PaCO?下降不显著（较入院仅降低10mmHg）；③患者夜间睡眠时频繁摘下面罩，依从性差；④近2日食欲减退（每日进食约200g流质）。

王国强院长查体：

步入病房时观察患者呼吸频率24次/分，辅助呼吸肌参与（可见锁骨上窝、肋间隙轻度凹陷）；触诊双侧语颤减弱，叩诊双肺呈过清音，肺下界位于肩胛线第10肋间（较前无明显变化）；听诊双肺呼吸音低，双下肺可闻及中量湿啰音，以左肺底为著，未闻及明显哮鸣音；心率102次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，肝脾肋下未触及；双下肢无水肿，皮肤弹性稍差（提示轻度脱水）；双手触诊患者肩胛骨间区，嘱其深吸气后用力咳嗽，可闻及气道内痰鸣音传导。

现场提问与讨论：

王院长：“患者AECOPD诊断明确，目前治疗效果如何？张敏，你认为感染控制是否达标？”

张敏：“痰培养提示肺炎克雷伯菌，已覆盖敏感抗生素，体温、白细胞下降，提示感染部分控制，但痰量仍多，可能与气道高分泌状态有关。”

王院长：“痰量多不一定仅因感染，需考虑气道黏膜损伤后的杯状细胞增生、纤毛运动障碍。患者目前使用氨溴索，但黏液溶解效果有限，是否考虑调整祛痰方案？”

呼吸组赵立明副主任：“可加用乙酰半胱氨酸泡腾片0.6gbid口服，其含巯基可打断痰液二硫键，同时具有抗氧化作用，可能更适合COPD患者。”

王院长点头：“同意，另外，患者存在排痰困难，物理排痰措施是否到位？”

护士长周琳：“护理组每日予振动排痰仪治疗2次（每次15分钟），但患者因胸壁震动时疼痛配合度一般。”

王院长：“疼痛原因需排查，是否存在肋骨骨膜炎症？可请康复科会诊，调整振动频率和时间；同时指导患者‘哈气排痰法’——深吸气后屏气2秒，然后连续短促咳嗽，比用力咳嗽更有效。另外，患者SpO?在无创通气下92%，但PaCO?仍58mmHg，需检查通气参数是否合理。当前使用CPAP模式是否正确？”

住院医师陈阳：“入院时因患者呼吸急促，选择CPAP模式辅助通气，但查阅指南，AECOPD合并高碳酸血症更推荐BiPAP（双水平气道正压）模式，可分别设置吸气相压力（IPAP）和呼气相压力（EPAP），增加潮气量，促进CO?排出。”

王院长：“正确。GOLD2024指南明确指出，对于AECOPD合并Ⅱ型呼衰，BiPAP是一线治疗，尤其当pH＜7.35时。患者入院时pH7.32，符合指征。当前CPAP模式仅提供持续气道正压，对改善通气效率不足。需调整为BiPAP，初始IPAP12cmH?O，EPAP6cmH?O，根据患