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血流导向装置植入术后支架内狭窄的血流动力学机制、评估方法及治疗研究进展(2025)

血流导向装置（FlowDiverter,FD）作为颅内动脉瘤血管内治疗的重要创新技术，通过重构载瘤动脉血流动力学环境实现瘤体血栓化与血管壁重塑。然而，术后支架内狭窄（In-StentStenosis,IS）发生率约5%-20%，是影响远期疗效的关键问题。其病理过程涉及血流动力学异常、血管壁生物学响应及治疗策略交互作用，近年来在机制解析、评估手段及干预方法上取得显著进展。

一、血流动力学机制：从分流效应到剪切应力重构的多维度调控

FD植入后，载瘤动脉血流动力学环境经历剧烈重构，核心机制在于血流分流与血管壁剪切应力（WallShearStress,WSS）分布的非线性改变。正常颅内动脉WSS范围为1-7Pa，FD植入后，支架网孔对血流的“筛滤”作用使瘤颈处血流速度降低约40%-60%，同时载瘤动脉主干血流速度可能升高10%-30%，形成局部高剪切应力（HighWSS,H-WSS）区与低剪切应力（LowWSS,L-WSS）区的空间异质性分布。

1.剪切应力异常驱动的血管重塑级联反应

L-WSS（0.5Pa）区域是IS的高发部位，其通过激活机械敏感离子通道（如Piezo1）和下游信号通路（NF-κB、YAP/TAZ），诱导内皮细胞（EC）表型从“静息型”向“促炎型”转化。EC分泌IL-6、MCP-1等炎症因子，招募循环单核细胞分化为巨噬细胞，释放PDGF、VEGF等促增殖因子，刺激血管平滑肌细胞（VSMC）从收缩型向合成型转化并迁移至内膜层。VSMC增殖分泌大量细胞外基质（胶原Ⅰ、Ⅲ），最终导致内膜增厚。2024年一项多中心血流动力学-组织学联合研究显示，术后3个月L-WSS区域内膜厚度（0.32±0.08mm）显著高于H-WSS区域（0.11±0.03mm），且L-WSS持续时间超过2周的区域IS发生率达18.7%，是H-WSS区域（2.3%）的8倍。

H-WSS（7Pa）虽可抑制VSMC增殖，但过高剪切力（15Pa）会直接损伤EC，导致内皮连续性破坏，暴露内皮下胶原激活血小板，形成微血栓。血栓机化过程中释放的TGF-β1进一步促进成纤维细胞增殖，与L-WSS区的内膜增生形成“双向驱动”。2023年流体力学模拟研究发现，支架丝周围300μm范围内易形成涡流，WSS振荡指数（OscillatoryShearIndex,OSI）0.2的区域，内膜增生面积较OSI0.1区域增加2.5倍，提示血流方向的周期性变化（如涡流）比单纯低剪切更具致狭窄效应。

2.支架结构参数与血流动力学的耦合作用

FD的网孔密度（MeshDensity,MD）、丝径（WireDiameter,WD）及覆盖率（MetalCoverage,MC）直接影响血流分流效率与WSS分布。MD定义为单位面积内的网孔数，临床常用FD的MD范围为8-15孔/mm2。低MD（10孔/mm2）支架网孔较大，血流分流效果弱，瘤颈处残留血流速度较高（30cm/s），但载瘤动脉主干WSS分布更均匀；高MD（13孔/mm2）支架分流效果强（瘤颈血流速度15cm/s），但易在支架丝间形成L-WSS“孤岛”，2024年一项随机对照试验（RCT）显示，高MD组术后6个月IS发生率（14.3%）显著高于低MD组（5.8%）（P=0.02）。

丝径与MC的协同作用亦不可忽视。细丝径（40μm）支架的MC通常较低（10%-15%），血流通过性好，但支架径向支撑力弱，易发生贴壁不良（Malapposition）；粗丝径（50μm）支架MC较高（18%-25%），支撑力强，但丝间血流扰动增大，OSI升高。2023年基于有限元分析的研究表明，当MC20%时，支架丝周围涡流面积增加3倍，而MC15%时，贴壁不良区域L-WSS持续时间延长至术后6个月，成为IS的潜在靶点。

3.动脉瘤形态与血流动力学的交互影响

动脉瘤颈宽（NeckWidth,NW）与载瘤动脉直径（ParentArteryDiameter,PAD）的比值（NW/PAD）是影响血流分布的关键参数。当NW/PAD0.8时，FD对瘤颈的覆盖不充分，瘤内血流分流效率下降（30%），载瘤动脉主干血流需绕过瘤颈形成“偏流”，导致支架内局部血流速度升高（60cm/s），H-WSS区（10Pa）面积增加40%，同时瘤颈边缘与支架重叠区因血流撞击形成L-WSS“陷阱”（WSS0.3Pa）。2024年一项回顾性分析显示，NW/PAD0.8的患者IS发生率（19.2%）是NW/PAD0.6患者（5.7%）的3.4倍。

瘤体大小（AneurysmSize,AS）与载瘤动脉血流的“质量效应”亦需重视。大型