病理学第三章局部血液循环障碍详解.pptVIP

二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白,血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。第五十二页，共108页。2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下

游形成漩涡，形成新的血小板小堆。

如此反复进行，血小板粘集形成不规

则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有

大量红细胞的纤维蛋白网填充。第五十三页，共108页。第五十四页，共108页。血栓形成过程示意图第五十五页，共108页。(二)血栓的类型和形态1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成2.红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白网和大量红细胞组成。第五十六页，共108页。3.混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相

间,表面波纹状,与血管壁粘

连。镜下由血小板梁纤维蛋

白网、大量红细胞和白细胞

组成4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，

见于DIC时。主要由纤维蛋

白构成第五十七页，共108页。动脉内白色血栓第五十八页，共108页。心瓣膜白色血栓第五十九页，共108页。混合血栓第六十页，共108页。静脉血栓第六十一页，共108页。播散性血管内凝血综合征第六十二页，共108页。透明血栓第六十三页，共108页。三、血栓的结局1.软化溶解吸收2.机化→再通3.钙化→血管内结石4.脱落→栓子→栓塞→梗死

第六十四页，共108页。第六十五页，共108页。第六十六页，共108页。血栓机化再通第六十七页，共108页。四、血栓与坏死血凝块的区别血栓死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否第六十八页，共108页。1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.DIC→广泛出血不利有利:结核、溃疡病出血时止血五、血栓对机体影响第六十九页，共108页。第四节栓塞(Embolism)*概念：随血运行的异物，阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异物

称栓子，栓子可以是固体、液体或气体。第七十页，共108页。一、栓子运行途径：1.V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉

2.A系统和左心栓子:栓塞全身动脉

3.门静脉系统栓子：栓塞到肝

4.交叉栓塞：如先天心病时

5.逆流栓塞：极罕见第七十一页，共108页。（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢

膝以上的深部静脉，其结果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰

竭→猝死

（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的类型及对机体的影响第七十二页，共108页。猝死的机制：1.肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性右心衰竭。2.肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，导致窒息和急性右心衰竭。第七十三页，共108页。2、体循环动脉栓塞（1）栓子来源：80%来自左心（2）栓塞部位：下肢（75%）脑（10%）肠，肾，脾（3）栓塞后果：视栓塞部位、侧支循环情况以及器官对缺氧的耐受力。第七十四页，共108页。肺栓塞时血流变化示