药理学入门：心肌梗死新药课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：心肌梗死新药课件

01ONE前言

前言我在心血管内科工作了整整12年，急诊室的红灯总是亮得刺眼——凌晨三点的急救电话、家属颤抖着签病危通知书的手、监护仪上忽高忽低的ST段……这些场景像刻进视网膜的胶片，提醒着我：心肌梗死，这个被称为“心血管杀手”的急症，从未因医学进步而退场。

记得去年冬天的一个夜班，72岁的张大爷被120推进来，左手紧攥着胸口的睡衣，额头的汗把病号服都浸透了。“疼……从嗓子眼里往胳膊窜……”他说这话时，心电图机已经“滴滴”作响——广泛前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。我们立刻启动急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗），但术中发现他三支血管严重钙化，支架无法顺利通过。那时我站在导管室门口，听着家属哭着问“还有没有别的办法”，心里像压了块石头——传统的溶栓药、抗血小板药虽能救命，却对复杂病变或高危患者力有不逮。

前言正是在这样的临床困境中，心肌梗死新药的研发与应用，成了我们医护人员和患者共同的“希望之光”。今天，我想以一个一线护理工作者的视角，结合真实病例，和大家聊聊这些新药如何改变了心肌梗死的救治逻辑，以及我们护理团队在其中扮演的关键角色。

02ONE病例介绍

病例介绍让我们从一个具体病例切入。2023年8月，65岁的李师傅因“持续性胸痛4小时”急诊入院。他是社区的保洁员，平时身体硬朗，偶尔高血压但总说“不碍事”，连降压药都经常漏服。那天他正在扫落叶，突然觉得“胸口像压了块磨盘”，左后背也跟着疼，出了一身冷汗，蹲在地上歇了半小时没缓解，这才让同事打了120。

入院时查体：血压158/96mmHg，心率102次/分，律齐，双肺底可闻及少量湿啰音；心电图显示V1-V4导联ST段抬高0.3-0.5mV；肌钙蛋白I（cTnI）1.2ng/mL（正常＜0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）38U/L（正常＜25U/L）。结合症状、心电图和心肌损伤标志物，确诊为“急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）”。

病例介绍按传统流程，我们本应立即行急诊PCI，但李师傅的冠脉造影结果让所有人倒吸一口冷气——左前降支近段完全闭塞，闭塞段长约25mm，伴严重钙化，导丝通过困难；同时他合并2型糖尿病，糖化血红蛋白（HbA1c）7.8%，属于高出血风险人群（CRUSADE评分35分，中高危）。这时候，单纯溶栓（如阿替普酶）出血风险高，而传统抗血小板药物（如氯吡格雷）起效慢、个体差异大。

就在这时，我们团队决定尝试近年指南推荐的新型抗栓方案：在PCI术前给予替格瑞洛（新型P2Y12受体抑制剂）负荷剂量180mg，联合比伐卢定（直接凝血酶抑制剂）抗凝，并术中应用冠状动脉内替罗非班（新型糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂）。术后继续替格瑞洛90mgbid+阿司匹林100mgqd抗血小板，同时监测凝血功能。

病例介绍后续治疗中，李师傅的胸痛在用药后30分钟明显缓解，术后24小时复查肌钙蛋白峰值6.8ng/mL（提示心肌再灌注良好），72小时内未出现出血、心律失常等并发症，10天后顺利出院。

这个病例让我深刻体会到：新药的应用不是“颠覆”传统治疗，而是“精准填补”了高危患者的救治空白。

03ONE护理评估

护理评估面对心肌梗死新药的临床应用，护理评估必须更细致、更有针对性。我们需要从“患者整体”出发，既要关注疾病本身，也要关注新药可能带来的特殊风险。

健康史评估李师傅入院后，我第一时间追问了他的用药史——“平时吃降压药吗？最近有没有吃布洛芬、阿司匹林？”得知他因肩痛吃了3天布洛芬（非甾体抗炎药，可能增加出血风险），这对后续抗栓药物的选择至关重要。同时，他的生活习惯（吸烟30年，每日10支）、家族史（父亲60岁死于心梗）都是评估的重点——吸烟会降低抗血小板药物疗效，家族史提示他可能存在遗传易感性。

身体状况评估除了常规的生命体征（血压、心率、呼吸），我们特别关注与新药相关的指标：

出血风险：检查皮肤黏膜有无瘀斑（李师傅双臂有陈旧性刮痧痕迹，需警惕皮下出血）、牙龈是否红肿（他的牙龈有轻度萎缩，刷牙易出血）、大便颜色（入院时潜血阴性，但需动态监测）；

心肌灌注：每15分钟记录胸痛评分（李师傅用数字评分法从8分降至3分，提示再灌注有效）、监测心电图ST段回落（术后2小时V1-V4导联ST段回落＞50%）；

心功能：听诊肺部啰音变化（李师傅入院时双肺底湿啰音，术后24小时消失）、测量尿量（维持＞0.5mL/kg/h，提示肾灌注良好）。

心理社会评估李师傅是家里的“顶梁柱”，女儿刚毕业工作，他反复说“住院花钱太多”“别治了”。我们通过家属了解到，他其实