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急性心力衰竭诊疗指南

急性心力衰竭（AHF）是因心力衰竭（HF）症状和/或体征迅速恶化而需要紧急评估和治疗的临床综合征，可表现为新发心力衰竭或慢性心力衰竭急性失代偿。其核心病理生理机制为心脏泵血功能急性受损，导致组织低灌注或肺/体循环淤血，严重时可进展为心源性休克（CS），危及生命。以下从病因与诱因、临床表现、评估与诊断、治疗策略及特殊人群管理等方面系统阐述诊疗要点。

一、病因与诱因

AHF的发生通常由基础心脏疾病急性加重或非心脏因素触发。基础病因包括：①心肌病变（如急性心肌梗死/心肌缺血、暴发性心肌炎、应激性心肌病）；②心脏负荷过重（如高血压危象、瓣膜病急性反流/狭窄、主动脉夹层）；③心律失常（如持续性室速、快速房颤伴R-R间期极短）；④结构性异常（如室间隔穿孔、心脏压塞）。

常见诱因需重点识别：①感染（尤其肺部感染）；②容量超负荷（如输液过多、钠盐摄入失控）；③药物相关（如非甾体抗炎药、激素、β受体阻滞剂/钙通道阻滞剂突然停用或过量）；④代谢与内分泌紊乱（如严重贫血、甲状腺功能亢进危象）；⑤其他（如剧烈运动、情绪激动、肺栓塞）。临床中约30%-50%的AHF由诱因驱动，及时纠正诱因可显著改善预后。

二、临床表现

AHF症状与血流动力学紊乱程度直接相关，需结合肺循环淤血、体循环淤血及低灌注表现综合判断。

1.肺循环淤血为主（左心衰竭）

典型症状为突发呼吸困难，初始为劳力性或夜间阵发性，严重时呈端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）。呼吸频率常＞25次/分，可闻及双肺湿啰音（肺底至全肺），伴哮鸣音时需与支气管哮喘鉴别（后者多为呼气相哮鸣，前者以湿啰音为主且强心利尿治疗有效）。

2.体循环淤血为主（右心衰竭）

常见于右心室梗死、肺心病急性加重或左心衰竭进展至右心受累。表现为颈静脉怒张（肝颈静脉回流征阳性）、肝大伴压痛、双下肢凹陷性水肿，严重时出现腹腔积液。需注意右心衰竭可掩盖左心症状（如肺淤血减轻），但常伴低心输出量表现。

3.低灌注状态

当心脏指数（CI）＜2.2L·min?1·m?2时，出现组织低灌注：皮肤湿冷、苍白或发绀，尿量减少（＜0.5ml·kg?1·h?1），意识改变（烦躁、淡漠或昏迷），收缩压（SBP）＜90mmHg（心源性休克）或脉压＜30mmHg。

4.分型与严重度评估

根据血流动力学状态，AHF可分为4型（Forrester分级）：Ⅰ型（无淤血、无低灌注，代偿期）；Ⅱ型（淤血、无低灌注，最常见）；Ⅲ型（无淤血、低灌注，多为容量不足或右心衰竭）；Ⅳ型（淤血、低灌注，最危重）。结合临床可进一步简化为“暖而湿”（Ⅱ型）、“冷而湿”（Ⅳ型）、“暖而干”（Ⅰ型）、“冷而干”（Ⅲ型），指导初始治疗方向。

三、评估与诊断

快速、系统的评估是制定个体化治疗方案的关键，需在10-30分钟内完成基础评估并启动治疗。

1.临床评估

-症状与体征：重点询问呼吸困难发生速度（数分钟至数小时提示急性事件如AMI、瓣膜破裂；数天至1周多为慢性失代偿）、诱因暴露史（如近期感染、用药变更）；查体关注呼吸频率、血压、颈静脉充盈度、肺部啰音范围、肝大及下肢水肿程度、末梢循环（毛细血管再充盈时间＞2秒提示低灌注）。

-生命体征监测：持续心电监护（心率、心律、ST-T改变）、指脉氧（目标SpO?≥92%，COPD患者≥88%-92%）、有创动脉血压（SBP＜90mmHg或需血管活性药物时）。

2.实验室检查

-生物标志物：NT-proBNP/BNP是诊断AHF的核心指标（排除急性肾损伤时，NT-proBNP＞300pg/ml或BNP＞100pg/ml支持诊断），但需注意年龄校正（＞75岁时NT-proBNP＞1800pg/ml）及肥胖、肾功能不全的影响；高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高提示心肌损伤（如AMI、心肌炎），指导冠脉血运重建决策。

-其他指标：血气分析（判断低氧血症、代谢性酸中毒）、电解质（尤其血钾，利尿剂易致低钾）、肾功能（血肌酐、尿素氮，评估肾灌注及利尿剂反应）、血常规（贫血加重心衰）、D-二聚体（排除肺栓塞）。

3.影像学与功能评估

-胸部X线：早期可见肺血管重新分布（上肺血管影增粗），进展为间质性肺水肿（KerleyB线）、肺泡性肺水肿（蝶翼状阴影），同时评估心影大小及胸腔积液。

-超声心动图：床旁急诊超声（POCUS）是关键，需在2小时内完成。重点评估：①左心室射血分数（LVEF）：区分HFrEF（LVEF≤40%）与HFpEF（LVEF≥50%）；②室壁运动异常（提示急性心肌缺血/梗死）；③瓣膜结构（如二尖瓣反流程度、主动脉瓣狭窄）；④右心室大小与功能（右心室扩大/收缩功能减低提示右心衰竭）；⑤下