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急性肾损伤诊疗指南

急性肾损伤（AKI）是由多种病因引起的短时间内肾功能快速减退的临床综合征，以肾小球滤过率（GFR）下降、代谢废物潴留及水电解质酸碱平衡紊乱为主要特征。其发病率在住院患者中可达5%-7%，危重症患者中更高，是导致患者死亡或进展为慢性肾脏病（CKD）的重要因素。以下从定义与分期、病因与分类、临床表现、诊断流程、评估与监测、治疗原则、特殊人群管理及预防措施等方面系统阐述其诊疗要点。

一、定义与分期

根据2021年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南，AKI的诊断标准需满足以下任一条件：

1.48小时内血肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；

2.7天内Scr升至基线值的1.5倍及以上（需确认或推测基线Scr）；

3.尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6小时以上（排除梗阻性肾病或脱水状态）。

基于Scr和尿量变化，AKI分为3期：

-1期：Scr升高至基线1.5-1.9倍，或较基线升高≥0.3mg/dL；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6-12小时。

-2期：Scr升高至基线2.0-2.9倍；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续≥12小时。

-3期：Scr升高至基线3.0倍及以上，或Scr≥4.0mg/dL（需考虑急性升高），或开始肾脏替代治疗（RRT），或＜18岁患者eGFR＜35mL/(min·1.73m2)；或尿量＜0.3mL/(kg·h)持续≥24小时，或无尿≥12小时。

二、病因与分类

AKI按发病机制分为肾前性、肾性和肾后性三类，临床需结合病史、检查快速鉴别。

（一）肾前性AKI

占AKI的40%-70%，核心机制为肾脏血流灌注不足导致GFR下降，肾实质未发生器质性损伤。常见诱因包括：

-有效血容量不足：如呕吐、腹泻、大量出汗等导致的脱水；烧伤、胰腺炎等引起的第三间隙液体丢失；消化道出血、创伤等急性失血。

-心输出量减少：心力衰竭（尤其是急性左心衰）、严重心律失常、心包填塞等。

-肾血管收缩：感染性休克、肝肾综合征（HRS）时，肾交感神经兴奋或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致肾动脉收缩。

-药物相关：非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成，减少肾血流；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，可能加重低灌注状态下的肾缺血。

肾前性AKI若未及时纠正，持续肾缺血6-12小时可进展为肾性AKI（主要为急性肾小管坏死，ATN）。

（二）肾性AKI

约占AKI的20%-40%，因肾实质损伤导致。根据损伤部位分为：

-肾小管性：最常见，以ATN为主，多由缺血（肾前性AKI未纠正）或肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、重金属、有机溶剂）引起。

-肾间质性：急性间质性肾炎（AIN），常由药物（如β-内酰胺类抗生素、质子泵抑制剂）、感染（如肾盂肾炎）或自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）导致，以肾间质炎细胞浸润和水肿为特征。

-肾小球性：急进性肾小球肾炎（RPGN）、重症感染后肾炎、狼疮性肾炎等，表现为肾小球滤过膜损伤，常伴蛋白尿（＞1g/d）、血尿及高血压。

-肾血管性：肾动脉栓塞/血栓形成、肾静脉血栓、恶性高血压等，导致肾血流急剧减少或微血管损伤。

（三）肾后性AKI

约占AKI的5%-10%，因尿路梗阻导致尿液排出障碍，肾内压力升高，GFR下降。梗阻部位可在肾盂、输尿管、膀胱或尿道，常见病因包括：

-上尿路梗阻：双侧输尿管结石、肿瘤（如肾盂癌、输尿管癌）、腹膜后纤维化压迫输尿管。

-下尿路梗阻：前列腺增生、膀胱颈梗阻、尿道结石或狭窄、神经源性膀胱（如脊髓损伤）。

单侧梗阻通常不引起AKI（健侧肾可代偿），但孤立肾或双侧梗阻时可快速进展为AKI。

三、临床表现

AKI的临床表现多样，与病因、严重程度及是否合并其他器官功能障碍相关。

（一）早期症状

部分患者无明显不适，仅表现为尿量轻度减少（尿量正常者称为“非少尿型AKI”，预后相对较好）或Scr轻度升高。

（二）典型症状

-少尿或无尿：少尿（尿量＜400mL/d）或无尿（尿量＜100mL/d）多见于ATN或严重梗阻性AKI，持续时间通常为1-2周，部分患者可直接进入多尿期（尿量＞2500mL/d）。

-原发病表现：如感染性休克患者有发热、低血压；心衰患者有呼吸困难、端坐呼吸；药物过敏引起AIN者伴皮疹、嗜酸性粒细胞升高。

-尿毒症症状：血尿素氮（BUN）显著升高时出现食欲减退、恶心、呕吐、乏力；严重时可出现意识障碍、抽搐（尿毒症脑病）。

（三）并发症

-水电解质紊乱：高钾