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急性肾损伤诊断与治疗指南

急性肾损伤（AKI）是由多种病因引起的短时间内肾功能快速减退的临床综合征，以血清肌酐（SCr）升高、尿量减少或肾小球滤过率（GFR）下降为主要特征。其诊断需结合临床指标、病因分析及动态监测，治疗则强调早期识别、病因干预及多器官功能支持。以下从诊断标准、病因分类、评估流程及治疗策略等方面系统阐述。

一、诊断标准与分期

AKI的核心诊断依据为KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）2012年制定的标准，需满足以下任意一条：①48小时内SCr升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；②7天内SCr升至基线值的1.5倍及以上（需确认存在急性肾损伤）；③尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6小时以上（排除梗阻性肾病或其他可导致少尿的因素）。

根据SCr和尿量变化，AKI分为3期：

1期（风险期）：SCr升高至基线1.5-1.9倍，或升高≥0.3mg/dL；尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6-12小时。

2期（损伤期）：SCr升高至基线2.0-2.9倍；尿量＜0.5mL/(kg·h)持续＞12小时。

3期（衰竭期）：SCr升高至基线3.0倍及以上，或SCr≥4.0mg/dL（需急性升高），或开始肾脏替代治疗（RRT），或＜18岁患者eGFR＜35mL/(min·1.73m2)；尿量＜0.3mL/(kg·h)持续24小时或无尿12小时。

需注意，基线SCr的确定是诊断关键。若无法获取既往SCr值，可通过以下方式估算：①参考近3个月内的检查结果；②使用MDRD或CKD-EPI公式反向推算基础eGFR（假设患者既往无慢性肾病）；③联合胱抑素C检测（受年龄、性别影响小，对早期肾损伤更敏感）。

二、病因分类与病理机制

AKI病因可分为肾前性、肾性、肾后性三类，临床以肾前性最常见（约占50%），其次为肾性（约35%），肾后性（约15%）。

1.肾前性AKI

因肾血流灌注不足导致，常见于有效循环血容量减少（如脱水、失血、烧伤）、心输出量下降（如心力衰竭、心肌梗死）或肾血管收缩（如脓毒症、肝肾综合征、使用非甾体抗炎药[NSAIDs]或血管紧张素转换酶抑制剂[ACEI]）。此时肾小管结构完整，若及时纠正灌注不足，肾功能可完全恢复；若持续低灌注超过6小时，可能进展为急性肾小管坏死（ATN）。

2.肾性AKI

由肾实质损伤引起，根据损伤部位分为：

-肾小管性：最常见，约占肾性AKI的80%，主要为ATN，多因缺血（肾前性AKI未纠正）或中毒（药物如氨基糖苷类、造影剂，毒素如肌红蛋白、血红蛋白）导致肾小管上皮细胞坏死、脱落，管腔阻塞。

-肾间质性：主要为急性间质性肾炎（AIN），由药物（如β-内酰胺类抗生素、质子泵抑制剂）、感染（如肾盂肾炎）或自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）引起，以肾间质炎症细胞浸润和水肿为特征。

-肾小球性：如急进性肾小球肾炎（RPGN）、感染后肾小球肾炎，因肾小球滤过膜损伤导致GFR下降，常伴血尿、蛋白尿及高血压。

-肾血管性：包括肾动脉栓塞/血栓、肾静脉血栓、恶性高血压等，因肾血管狭窄或闭塞导致肾缺血。

3.肾后性AKI

因尿路梗阻导致，常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、腹膜后肿瘤压迫、神经源性膀胱等。梗阻解除后，肾功能多可部分恢复，但长期梗阻（＞6周）可导致不可逆损伤。

三、评估流程与关键检查

AKI的评估需系统采集病史、体格检查及实验室/影像学检查，以明确病因、判断严重程度并指导治疗。

1.病史采集

重点询问：①近期用药史（尤其是肾毒性药物如氨基糖苷类、非甾体抗炎药、造影剂、化疗药）；②手术或创伤史（如大手术、严重烧伤）；③感染史（如脓毒症、肾盂肾炎）；④基础疾病（如糖尿病、高血压、慢性肾病）；⑤尿量变化（是否突然减少或无尿）；⑥泌尿系统症状（如腰痛、血尿、排尿困难）。

2.体格检查

关注容量状态（皮肤弹性、黏膜湿润度、颈静脉充盈度）、血压（低血压提示低血容量，高血压需警惕肾小球性或肾血管性AKI）、水肿（全身性水肿多见于心肾综合征，单侧下肢水肿需考虑肾静脉血栓）、肾区叩痛（提示肾盂肾炎或结石）、腹部包块（提示梗阻性病变）。

3.实验室检查

-基础指标：SCr（需动态监测，每12-24小时复查）、血尿素氮（BUN）、电解质（钾、钠、钙、磷）、血气分析（评估代谢性酸中毒）、血常规（贫血提示慢性肾病或溶血，白细胞升高提示感染）。

-尿液检查：尿常规（蛋白尿＞1+提示肾小球或间质性病变，血尿伴红细胞管型提示肾小球肾炎）、尿沉渣（肾小管上皮细胞、颗粒管型提示ATN；嗜酸性粒细胞增多提示AIN）、尿电解质（尿钠、尿氯）及肾损伤标志物。

-尿电解质分析：计算钠排泄分数（FE