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急性肾小球肾炎诊疗指南(2025年版)

急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis,AGN）是一组以急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）为主要表现的肾小球疾病，多数由感染诱发免疫反应介导，其中以β-溶血性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcalglomerulonephritis,PSGN）最为经典。以下从流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及随访管理等方面系统阐述2025年版诊疗规范。

一、流行病学特征

全球范围内，AGN的发病与社会经济状况、卫生条件密切相关。发展中国家年发病率约15-20/10万，儿童高发（5-14岁占70%-80%），男女比例约2:1；发达国家因链球菌感染控制良好，发病率降至2-5/10万，成人病例比例上升（约30%）。我国近年流行病学调查显示，PSGN占AGN的85%以上，非链球菌感染（如病毒、葡萄球菌、支原体）及非感染因素（如药物、自身免疫）诱发的AGN占比逐渐增加，需临床重点关注。

二、病因与发病机制

感染因素是主要诱因，其中A组β-溶血性链球菌（尤其是M型12、4、1、25等致肾炎菌株）上呼吸道感染（咽炎、扁桃体炎）或皮肤感染（脓疱疮）后1-3周（皮肤感染潜伏期稍长，约2-4周）易诱发PSGN。其他病原体包括：病毒（如EB病毒、乙肝病毒）、细菌（如葡萄球菌、肺炎链球菌）、寄生虫（如疟原虫）等，通过分子模拟或原位免疫复合物沉积触发炎症反应。

发病机制以免疫介导为主：①循环免疫复合物（CIC）沉积于肾小球毛细血管袢，激活补体经典或旁路途径，产生C3a、C5a等炎症介质，吸引中性粒细胞和单核细胞浸润；②链球菌抗原（如肾炎相关纤溶酶受体、阳离子化抗原）与肾小球基底膜（GBM）结合，形成原位免疫复合物；③补体系统过度激活（C3、C4水平下降，C3转化酶持续活化）导致肾小球内皮细胞、系膜细胞增生，毛细血管腔狭窄，滤过率下降。

三、临床表现

典型表现：

1.前驱感染史：90%患者病前1-3周有明确感染史，上呼吸道感染者多伴咽痛、发热（体温38-39℃），皮肤感染者可见脓疱、结痂。

2.急性肾炎综合征：

-血尿：几乎所有患者出现，50%-70%为肉眼血尿（呈洗肉水样或茶色，无血凝块），镜下血尿可持续数月；

-蛋白尿：90%患者尿蛋白阳性，多为轻至中度（0.5-3.5g/d），约5%呈肾病范围蛋白尿（3.5g/d）；

-水肿：80%-90%首发症状，以眼睑、颜面部为主，严重者波及全身，呈凹陷性；

-高血压：70%-80%出现，多为轻至中度（140-160/90-100mmHg），与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活相关。

非典型表现：

-亚临床型：无明显症状，仅尿检异常（镜下血尿、轻度蛋白尿），补体C3下降；

-肾病综合征型：大量蛋白尿（3.5g/d）、低白蛋白血症（30g/L），易误诊为微小病变；

-急性肾损伤型：少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d），血肌酐（Scr）48小时内升高≥26.5μmol/L或较基线升高≥50%，多见于老年或合并糖尿病患者；

-无症状型：偶因体检发现血尿、C3下降，需结合前驱感染史诊断。

儿童与成人差异：儿童多表现为典型急性肾炎综合征，成人（尤其老年）易出现非典型表现（如肾功能快速恶化、高血压脑病），预后较差。

四、辅助检查

1.尿液检查

-尿常规：尿蛋白（+~+++），红细胞满视野（变形红细胞80%），可见红细胞管型、颗粒管型；

-尿沉渣：相差显微镜检查确认肾小球源性血尿（畸形红细胞70%）；

-尿蛋白定量：24小时尿蛋白多为0.5-3.5g，3.5g需警惕合并肾病综合征；

-尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β2微球蛋白（β2-MG）：升高提示肾小管损伤。

2.血液检查

-血常规：白细胞计数正常或轻度升高（感染期），血红蛋白多正常（重症或慢性化时降低）；

-肾功能：Scr、血尿素氮（BUN）升高，估算肾小球滤过率（eGFR）下降（多为50-80ml/min/1.73m2）；

-补体：C3、CH50（总补体）急性期下降（C30.8g/L），8周内恢复正常（延迟恢复提示非链球菌感染或慢性化）；

-链球菌感染标志物：抗链球菌溶血素O（ASO）阳性率70%-80%（上呼吸道感染后3-5周达峰，皮肤感染阳性率较低），抗脱氧核糖核酸酶B（ADNaseB）阳性率更高（皮肤感染后阳性率90%）；

-其他：乙肝五项、抗核抗体（ANA）、抗双链DNA（dsDNA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA